* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
511 ЛЕЙКЕМИЯ 512 ном соблюдении присущих ему контуров. Так, иногда находят «большие лейкемиче ские почки», большие яичники, матку, ap pendix, причем микроскоп обнаруживает, что главная масса органа состоит из ново образованных клеточных элементов, элемен ты же паренхимы сильно раздвинуты, раз режены. Важно отметить, что такие диффуз ные лейкемические гиперплазии и инфиль траты клинически ничем особенно не сказы ваются: напр. моча при «больших лейкемических почках» может не представлять осо бых изменений. Сравнительно нередко диф фузное мезенхимальное кроветворение при водит к опухолевидным образованиям (см. ниже). Есть попытка объяснить лейкемиче ский процесс как нарушение корреляции в кроветворении (Ziegler). Напр. рентген, лучи вызывают атрофию фоликулов селе зенки, в результате же их гибели как нару шение корреляции между лимф, и миелоидной системами в организме в селезенке раз вивается миелоидная ткань на месте лимф, аппарата этого органа. Можно допустить возникновение по тому же принципу и миелоидной Л . Допустима возможность вну трисекреторных влияний на корреляцию между лимфатич. и миелоидной системами, и нарушенная таким путем корреляция мо жет выявляться пролиферацией то одной то другой кроветворной ткани (Naegeli). Отме чается частота заболеваний Л . рентгеноло гов, причем рентген, лучи могут играть роль нарушителя этой корреляции в крове творении. В наст, время наибольшее внимание при влекает к себе теория и н ф е к ц и о н н о го происхождения х р о н . Л. Универсальность поражения кроветворной системы, возникновение аутохтонных оча гов лейкемической ткани в органах указы вают на генерализацию болезненного воз будителя наподобие того, что отмечается при инфекционных б-нях. С этой точки зре ния вполне допустимо предположение о воз можности существования при Л . вируса, первично локализирующегося в кроветвор ной системе и дающего тканевую реакцию ти па лейкозов. Однако доказать его существова ние до сих пор еще не удается. Нахождение в лейкемической крови неизвестных Protozoa имеет значение только для истории вопроса. Нахождение у лейкемиков в крови различ ных бактерий говорит лишь о случайной ин фекции, к к-рсй так склонны лейкемики. Попытки вызвать передачу б-ни прививкой крови больного здоровому дали у человека отрицательные результаты. Только у птиц возможна такая передача от индивидуума к индивидууму. Есть указания в литературе на очаговое и семейное возникновение б-ни. Все эти данные однако не проверены и не дают еще возможности решить вопрос об инфекционной природе хрон. Л.—В отно шении о с т р о й Л . есть больше оснований предполагать инфекционное происхождение, принимая во внимание острое течение б-ни, довольно высокую t° и общее состояние б-ного, напоминающее тяя{елую инфекцию. Существует определенное мнение (Sternberg), выделяющее острую миелоидную Л . в осо бую группу и считающее ее стрептококко вым заболеванием, так как стрептококко вые заболевания дают обычно картину зна чительного раздражения и пролиферации миелоидной ткани. У грудных детей при различных септических процессах неред ко наблюдают очень высокий лейкоцитоз (напр. 50—60 тыс.), к-рый граничит с на блюдаемым при-Л.; при этом лейкоцитарная формула может давать картины, близкие к лейкёмическим (например 80% нейтрофилов или столько же лимфоцитов). Однако и здесь нельзя отрицать возможности вторичной инфекции с лейкемоидной кровью. То же нужно сказать и по отношению к другим бак териолог, находкам при острой Л . С другой стороны хрон. формы могут принимать ост рое течение. Следовательно такое выделение части острых Л . в особую группу как про сто инфекционных заболеваний не может быть принято. Может ли конституциональ ное предрасположение играть роль в раз витии Л . после какой-либо инфекции (sta tus lymphaticus), определенно сказать нель зя. Т. о. наличных данных недостаточно д л я решения вопроса об инфекционном происхо ждении и острой лейкемии. В связи с вопросом об этиологии Л . сле дует отметить существование т. н. л е й к емоидыых р е а к ц и й , наблюдаемых при нек-рых местных и общих страданиях, по существу отличных от Л . Так, известны случаи раков (желудка, легких) с лейкеми ческой реакцией со стороны крови и крове творных органов или случаи распространен ного tbc лимф. я{елез с аналогичными карти нами крови. Вряд ли в таких случаях можно говорить о простом совпадении двух (лейке¬ мия + рак, resp. + tbc) заболеваний; правиль нее предполагать, что здесь имеет место свое образная реакция со стороны крови и крове творных органов на соответствующие на чала, лежащие в основе или сопровождаю щие различные опухольные, resp. воспали тельные процессы. Другими словами суще ствует сильная тенденция не класть в осно ву развития Л . каких-либо специфических этиологических причин (напр. того или иного возбудителя), а рассматривать их именно особый (лейкемический) тип реакции организма на разнообразные и по существу отличные страдания, связанные со значи тельными и м . б. в нек-ром отношении сход ными нарушениями интермедиарного обме на. К тому же следует указать, что и в анат.гист. отношении кроветворные органы (а вероятно и вся мезенхима) представляют у разных субъектов нек-рые и иногда суще ственные уклонения (напр. количество мие лоидной ткани в длинных костях, включения лимф, фоликулов в костном мозгу). Естест венно ожидать поэтому, что и в фнкц. отно шении эти органы будут отличаться извест ным своеобразием; крайними вариантами такого своеобразия и являются повидимому лейкемические процессы в целом. В какой мере эти особенности строения и реакции обусловливаются генотипическими факто рами—вопрос будущего. Известны впрочем и теперь нек-рые моменты, говорящие в поль зу такого предположения, напр. несколько Л . в одной семье или развитие у одного члена семьи типичной Л . , у другого-—лейке-