* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

439 ЛЕГКИЕ 440 шого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, половых органов); бо­ лее мелкие эмболии могут исходить из эндокардитических наложений на клапанах. При жировой эмболии, наблюдающейся в результате травмы жирового костного мозга при переломах костей, при хир. опе­ рациях на костях, а также в результате по­ вреждения жировой клетчатки, реже—бо­ гатой жиром печени, капиляры Л . являются главным местом задержки попавшего в кровь ж и р а . Нередко в Л . имеет место клеточная эмболия; так, после родов в капилярах ча­ сто (около 70%) находят синцитиальные элементы ворс последа; в результате уши­ бов тела, а также при различных инфек­ ционных болезнях в Л . заносятся клетки костного мозга, мегакариоциты; реже про­ исходит эмболия клетками печени в ре­ зультате повреждения последней. Инфек­ ционные, микотйческие эмболы чаще всего имеют место при- гнойных воспалительных процессах, переходящих на вены (гнойные отиты, паротиты, послеродовые гнойные процессы в матке, параметрии и т. д.); они могут наблюдаться также при язвенных эн­ докардитах. Следствия эмболии в Л . могут быть различными. Закупорка одной из ос­ новных ветвей легочной артерии крупной частью тромба обычно приводит к быстро наступающей смерти; более мелкие эмболы заносятся вглубь легкого, где в зависимо­ сти от их размеров задерживаются в арте­ риальных ветвях того или иного калибра. Опыт показывает, что обычно эмболы направ­ ляются предпочтительно в нижние отделы Л . ; есть впрочем мнение (Kretz, Helly), что в нижние отделы Л . эмболы заносятся пре­ имущественно из системы нижней полой вены, тогда как из верхней полой вены они направляются чаще в верхние отделы лег­ ких. При сохраняющемся хорошем крово­ обращении в Л . эмболизация мелких и средних ветвей артерий не ведет к какомулибо расстройству кровообращения; эмбол может лишь служить основой для дальней­ шего образования тромба. В тех же случаях, когда имеется ослабление кровообращения в Л . , эмболия артериальной ветви ведет к образованию и н ф а р к т а , к-рый в гро­ мадном большинстве Случаев бывает геморагическим, очень редко—ишемическим (см. Инфаркт). Мелкие эмболы, закупориваю­ щие отдельные капиляры, как это бывает при клеточных эмболиях и при небольших жировых эмболиях, не вызывают никаких последующих изменений, причем в дальней­ шем эмболы рассасываются (жир предвари­ тельно подвергается омылению); однако при распространенной закупорке капиляров обоих Л . дыхательная функция прекра­ щается, и быстро наступает смерть, как это и бывает при обильной жировой эмболии. Инфекционные эмболы с гноеродными бак­ териями вызывают в местах своего заноса развитие абсцесов; если имела место эмбо­ лия частицей тромба, содерясащего гноерод­ ные или гнилостные бактерии, то сначала может образоваться инфаркт, к-рый потом подвергается нагноению или гангренесценции.-—Т р о м б о з сосудов Л. может явить­ ся следствием эмболии или же развивается самостоятельно; последнее может наблю­ даться у б-ных с ослабленным кровообра­ щением в малом кругу в качестве проявле­ ния марантического тромбоза. О т е к Л . проявляется накоплением в полостях легочных альвеол прозрачной, со­ держащей небольшое количество белка жид¬ кости. Л . при отеке делаются более тяжелы­ ми, теряют свою эластичность (при давле­ нии на&поверхность Л . остается ямка); при сдавливании Л . с поверхности разреза сте­ кает б. или м. значительное количество жидкости, обычно пенистой от примеси пу­ зырьков воздуха, отсутствующих лишь при сильном отеке; при одновременном полно­ кровии жидкость бывает кровянистой от примеси крови из перерезанных сосудов. При микроскопическ. исследовании находят присутствие в полостях альвеол белковой жидкости, нередко с примесью отдельных клеток альвеолярного эпителия; обычно имеет место также и отек межуточной тка­ ни. Если отек захватывает отдел легкого, находящийся в состоянии ателектаза и пол­ нокровия , то ткань в таком месте становится похожей на ткань селезенки (спленизация). Отек Л . чаще всего развивается в резуль­ тате ослабления деятельности сердца, при­ соединяясь к застойному полнокровию (за­ стойный отек) и сосредоточиваясь в таких случаях преимущественно в задне-нижних частях Л . ; при этом он может являться частным выражением общей водянки застой­ ного происхождения или касается лишь Л . Застойный отек последнего рода обычно наблюдается при остром упадке сердечной деятельности (острый отек Л.) или же при агональной неравномерной деятельности сердца (ослабление сокращений левого сердца при б. или м. удовлетворительно продолжающейся работе правого сердца). Кроме того отек Л . может развиться в ре­ зультате токсического повреждения ле­ гочной ткани и ее капиляров (токсические отеки), что бывает при вдыхании эфира, азотистых паров, удушающих боевых ве­ ществ, при сепсисе, уремии. Воспалитель­ ные отеки Л . могут рассматриваться как проявление серозного воспаления Л . , за что говорит также и большее содержание белка в жидкости при этого рода отеке и присутствие в ней лейкоцитов; иногда— выпадение фибрина; воспалительный отек имеет место в Л . или в качестве колятерального отека вокруг областей более интен­ сивного воспаления или в качестве само­ стоятельного воспалительного процесса (напр. при грипе, чуме, сибирской язве, нек-рых септицемиях). Воспаление Л.—см. Пневмония. Изменение Л . при сапе—см. Сап. Легочная форма си­ бирской язвы—см. Сибирская язва. Легочная форма чумы—см. Чума. Грибковые пораже­ ния Л.—см. Бронхомикозы, Пиевмомикозы. Пылевые б-ни Л.—см. Антракоз, Пн»вмокониозы. Туберкулез Л.—см. Туберкулез легких. Актиномикоз Л.—см. Актиномикоз. Л и м ф о г р а н у л е м а т о з чаще всего переходит на легкие с лимф, желез средо­ стения вторично; обычно в этих случаях происходит образование в воротах Л . или вообще в& медиастинальных частях их опухо-