* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
713 КРОВЬ 714 ческих целей. Неоднократно пытались ста вить в связь содержание липазы в К. с тем или иным течением туб. процесса, считая, что этот фермент может играть роль при растворении липоидной оболочки туб. бак терий; притти к какому-либо определенному выводу на основании разноречивых данных отдельных исследователей пока не представ ляется возможным. Резко нарастает содер жание липазы в крови под влиянием хло роформа. Эфирный наркоз таким действием повидимому не обладает. Много споров вызвал вопрос о существо вании в К. п р о т е о л и т и ч е с к и х фер ментов. Предоставленная сама себе К. (боль шая часть опытов относится к сыворотке) обычно не обнаруяшвает аутолиза и даже больше того—обнаруживает ясное антитриптическое действие. Однако аутолиз начинает с я , если сыворотку подвергнуть определен ным воздействиям (взбалтывание с суспенсиями крахмала, каолина, агар-агара, экс трагирование хлороформом и т. д.). Эти результаты толкуются таким образом, что в К. наряду с протеазами имеются антифер менты, тормозящие их действие. При указан ной обработке антиферменты удаляются, и протеазы начинают беспрепятственно прояв лять свое действие. Американские авторы приписывают антитриптическое действие не насыщенным жирным к-там и их мылам, другие исследователи — особому физ.-хим. состоянию белков сыворотки. Помимо антитриптического действия сыворотка обнару живает также свойство задерживать дейст в и е сычужного фермента. Эта способность воз-& растает после парентерального введения это го фермента («антилаб» Коршуна). П о Абдергальдену, протеолитические (точнее пептолитические) ферменты содержатся и в эритро цитах (расщепление глицил-тирозина). Осо бую группу протеаз составляют описанные Абдергальденом ферменты, появляющиеся после попадания в К. чужеродных белков и специфически расщепляющие именно дан ный белок. Н а обнаружении этих ферментов, существование к-рых в наст, время сильно оспаривается, основана т. н. Абдергальдена реакция (см.). П о Уткину-Любовцову, в К. имеются две протеазы: одна с оптимумом действия при р Н = 7, другая при р Н = 2 , 5 — 2,7.—Происходящее в экстравазированной К. образование а м м и а к а обусловлено действием заключающегося в эритроцитах фермента, дезаминирующего аминопурицы или их нуклеотиды и нуклеозиды (Энгельгардт, Мосоловский). — Ф о с ф а т а з а , р а с щепляющая эфиры фосфорной к-ты (глице рофосфаты, гексозофосфаты), содержится как в плазме, так и в тельцах. При нек-рых за болеваниях костной системы содержание этого фермента в К. может возрастать в 20 И более р а з . В . Энгепьгардт. X . Свертывание К . Свертываемость К. представляет собой свойство К. превращаться при определенных условиях в студенистую массу—кровяной сгусток, к-рый состоит из фибрина и кровя ных телец, захваченных этим сгустком. Спус тя нек-рое время сгусток сокращается (ре тракция сгустка) и выжимает сыворотку в ви де прозрачной, слегка желтоватой жидкости без примеси кровяных телец. Процесс свер тывания сводится к образованию в К. р а створимого в плазме белка—-фибриногена и к превращению его в нерастворимый фибрин. Макроскопически это сводится к желатини рованию, микроскопически же (вернее ультрамикроскопически) появляются отдель ные иголочки, к-рые соединяются в густую сеть. При исследовании ультрамикроскопом процесс напоминает кристаллизацию, и неко торые авторы рассматривают процесс свер тывания как кристаллизационный процесс (Stubel). При нормальных условиях в со судах кровь не свертывается, но при выходе ее из сосудов наступает ее свертывание. Образовавшийся сверток К. препятствует дальнейшему кровотечению. Способность К. к свертыванию следует рассматривать как приспособительную функцию организма в борьбе за существование, при к-рой травма тические повреждения представляют собой обычное явление. Изучение процессов свер тывания представляет большие затруднения. Нет единой методики исследования; прихо дится иметь дело с веществами, природа к-рых еще не выяснена, веществами, весьма мало устойчивыми. Затрудняет также отсут ствие единой терминологии; одно и то же вещество у разных авторов носит различное название. Так, названия отдельных компо нентов свертывания представляются в сле дующем виде. Ф и б р и н у всех авторов носит одно название; фиб р и н о г е н носит это н а з в а н и е у б о л ь ш и н с т в а а в т о р о в ; фибрин-фермент (А. Шмидт) = тромбин (Morawitz); предстадий (зимоген) фибрин-фермента = тромбоген (Моравиц) = протромбин (А. Шмидт) = плазмозим = = серозим (Бордё, Моравиц); предстадий тромбогена = =протромбоген = просерозим (Борде); тромбокиназа (Моравиц) = тромбозим +тромбопластическая субстан ция (Нольф)==цитозим (Борде)=липоид. Т е о р и я с в е р т ы в а н и я К. Первые исследования по изучению свертывания К. принадлежат Денису, Бьюкенену, Вирхову ( v . Denis, Buchanan, V i r c h o w ) . До 1905 г. учение о свертывании крови всецело стояло на точке зрения ферментативной теории. В дальнейшем под влиянием успехов коллоид ной химии пытались объяснить и механизм свертывания исключительно физ.-хим. путем, совершенно отклоняя ферментативные обо снования. Основой исследований в области свертывания К. является классич. теория А . Шмидта, который рассматривает сверты вание К. как ферментативный процесс. Даль нейшее развитие эта теория получила бла годаря трудам Артюса, Пажеса, Гаммарстена ( A r t h u s , Pages, Hammarsten), установившим и необходимость присутствия солей Са для процесса свертывания; работы Моравица укрепили господствующее и поныне учение о ферментативном характере процесса свер тывания крови. К его воззрениям присое динились Фульд и Спиро ( F u l d , Spiro).. Эта и поныне господствующая теория рас сматривает свертывание К. как ферментатив ный процесс. Согласно этой теории ф и б р и н - ф е, р м е н т ( т р о м б и н ) находится в К. не как таковой, а в виде недействующего профермента т р о м б о г е н а . Для активи рования тромбогена необходимы два ф а к тора: 1) соли кальция, 2) кофермент-активатор, названный Моравицем т р о м б о к и н а-