* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
143 КОСТЬ 144 фасциях, х р я щ а х , коже, слизистых и се розных оболочках, p i a mater, стенках сосу дов, лимфатических узлах, трахее, бронхах, легких, сердце, печени, селезенке, почках, надпочечниках, половом члене, яичках, яич никах, трубах, круглой маточной связке, даже в склере и сосудистой оболочке гла за); но чаще их приходится наблюдать 1) в мышцах при длительных повторяющихся травматических воздействиях на них (напр. в приводящих мышцах бедра у наездников); 2) в различных рубцах и 3) в легких на месте объизвествленного первичного туб. аффекта. Иногда эти изменения оказываются не слу чайными и носят системный характер, как при myositis ossificans progressiva и tracheop a t h i a osteoplastica. П р и всех такого рода процессах элементом,продуцирующим кость, всегда является соединительная ткань, са мое же образование К. идет по одному из вы шеуказанных путей. П р и этом функцию осте областов принимают на себя либо элементы надхрящницы либо просто молодые соедини тельнотканные клетки, образовавшиеся в ре зультате воспалительного раздражения, ко торое констатируется в огромном большин стве такого рода наблюдений. Аномалии р а з в и т и я К. выража-• ются или в полном отсутствии известных К. (агенезия) или же в недостаточном или избы точном росте то всего скелета то отдельных его частей. Причины н е д о с т а т о ч н о г о р о с т а К. могут быть крайне разнообраз ны. Сюда относятся аномалия первичной за кладки, пороки развития или эмбриональ ные заболевания нервной системы (микро цефалия, полиоэнцефалит, полиомиелит и т. п.), ранние расстройства со стороны желез внутренней секреции (гипофиза, щи товидной железы) и наконец не выяснен ной этиологии нарушения и задерлски в ходе определенных процессов, обусловли вающих рост и развитие К. (задержка или отсутствие роста эпифизарного х р я щ а , недо статочность функции остеобластов). Из от дельных относящихся сюда болезненных форм особого упоминания заслуживают 1) карликовый рост (см.), 2) Chondrodystrop h i a foetalis (см. Ахондроплазия), 3) Osteoge nesis imperfec ta (см.). — В а ж н о е значение име ет также преждевременное окостенение швов и синхондрозов. Слишком раннее спаяние ка кого-либо из них влечет за собой остановку роста в направлении, перпендикулярном шву, и компенсаторное усиление роста в на правлении, ему параллельном. Если дело идет о черепе, то такая неправильность ко нечно сильно отражается на общей его кон фигурации, что позволило Вирхову разде лить пат. формы черепа на несколько основ ных типов в зависимости от неправильностей в заращении швов (см. Череп).—Из других синхондрозов важное значение имеет syn chondrosis sacro-iliaca, при двустороннем ран нем окостенении к-рого получается попереч но суженный, а при одностороннем—косо су женный таз.—Патологически и з б ы т о ч н ы й (гигантский) р о с т К. может по являться в виде общего и частичного гиган тизма (см. Гиганты, гигантизм). — Ча с т и ч н ы й гигантский р о с т может или быть идиопатическим, связан ным с неправильностью первичной заклад ки данной части, или возникнуть — осо бенно у молодых людей с незакончившимся ростом—в результате воспалительных и ино го рода раздражений отдельных частей ске лета в порядке воспалительной гипертрофии (см. ниже), или же наконец проявиться при регенерациях после травматических повре ждений (см. Переломы). Н е к р о з ы костной ткани, не исключая и т. н. фосфорного некроза, часто наблюдае мого в челюстных К. у рабочих спичечных фабрик, возникают в громадном большинстве случаев под влиянием различного рода вос палений как самой К . , так и покрывающей ее надкостницы (см. Остеомиелит и Периос тит). Гораздо релее они происходят вслед ствие прекращения питания той или иной части К. благодаря нарушению целости соот ветствующих сосудов (анемические некрозы К.), как напр. это бывает в совершенно изо лированных отломках К. при переломах с раздроблением или в головке бедра при т. н. субкапитальных переломах шейки (см. Пе реломы). Кроме того изредка встречаются фокусы некроза в различных частях скелета не вполне понятного происхождения (т. н. идиопатические), к-рые нек-рыми авторами б. ч. таклсе ставятся в связь с различными расстройствами кровообращения в соответ ствующих участках. Сюда относятся анемиче ские некрозы, описанные Шморлем (Schmorl), в головке бедренной К., таюке некрозы ossis l u n a t i и ossis n a v i c u l a r i s , составляющие анат. субстрат б-ни Кёлера ( K o h l e r ) , и нако нец некротические фокусы, возникающие гл. обр. у детей в эпифизах длинных К. нижних конечностей и обусловливающие картину б-ни Пертеса (Perthes).-—При атрофии К. дело идет б.ч. не об усиленной гибели костной ткани, а о недостаточности процес сов образования ее при нормально продол жающемся рассасывании. Если при этом об разуются ограниченные дефекты в К., то го ворят о костной узуре. Равномерное исчезание К . , идущее преимущественно с поверх ности и потому связанное с заметным умень шением ее внешних размеров, обозначается как к о н ц е н т р и ч е с к а я атрофия. Тот же процесс, идущий гл. обр. изнутри (со стороны костномозговой полости), дает э к с центрическую атрофию. Наконец постепенное расширение всех предсуществовавгаих в К. полостей (костномозговых про странств, Гаверсовых, Фолькмановских ка налов) с соответствующим истончением кост ных прослоек между ними ведет к увеличе нию порозности К. и потому носит название о с т е о п о р о з а (в собственном смысле это го слова). Сообразно причинам, лежащим в основе атрофргческого процесса, различают: 1. С т а р ч е с к у ю , или м а р а н т и ч е с к у ю атрофию. Она обычно захватывает весь скелет, но не все его части в равной сте пени. П р и этом длинные К. и позвонки дела ются крайне порозными и ломкими, а плос кие ( н а п р . К. черепной крышки) могут на столько истончаться, что местами в них появ ляются сквозные дефекты. 2. А т р о ф и ю о т н е д е я т е л ь н о с т и , как напр. это наблюдается на ампутационных костных культях, нередко получаюших коническую