* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

467 КАТАРАКТА 468 при К., при к-рых он нашел описанные выше дегенеративные изменения эпителия сумки, видит в этих изменениях причину помутне­ ния. Дегенерированный эпителий не может уже регулировать поступление питательной жидкости в линзу; он пропускает через себя всякие вещества, в том числе и токсические для линзы, что и ведет к помутнению ее. В подтверждение Гесс приводит сходство анат. изменений эпителия с теми, какие наблю­ даются при нафталиновой и др. токсических К.—Причину изменений эпителия и помут­ нения линзы Ремер видит в действии особых вредных веществ типа цитотоксинов, обра­ зующихся в организме; обычно они не дохо­ дят до линзы, так как задерживаются цилиарным эпителием; но при старческих и других изменениях повидимому они полу­ чают возможность свободно действовать на хрусталик. Подобный же взгляд на проис­ хождение старческой К. был высказан еще до Ремер а Головиным, но не развит им во всех деталях.—В связи с все более и более выявляющейся ролью в жизни организма эндокринной системы было обращено вни­ мание и на эту сторону дела. Прежде всего нужно указать на попытку связать К. с яв­ ной или скрытой тетанией и нарушением кальциевого обмена. По исследованиям Трибенштейна (Triebenstein) скрытая тетания имеется у 88,2% б-ных старческой К. Одна­ ко& проверка этих данных на большом ма­ териале, причем исследования не ограни­ чивались только симптомами скрытой тета­ нии, но определялось и количество кальция в крови, не дала никаких указаний на рас­ стройство при старческой К. паращитовидных желез. В более широком виде вопрос о зависимости старческой К . от изменения функции эндокринного аппарата ставится рядом других авторов, к-рые большую роль отводят старческой инволюции желез вну­ тренней секреции, в особенности половых. Вопрос еще нуждается в дальнейшей раз­ работке.—За последнее время к патогенезу К.! стали подходить и с точки зрения физ.хим. процессов, разыгрывающихся в орга­ низме. Есс (Jess) путем микрохим. анализа установил, что в течение всей жизни про­ исходит увеличение веса хрусталика, что за­ висит гл. обр. от увеличения содержания белков (в молодости 32% белков и 67,5% во­ ды, в старости 38% белков и 61,5% воды). В старости среди белков преобладают альбумоиды,тогда как в молодости—кристаллины. При К . наблюдается убыль в весе хру­ сталика, уменьшаются и количество воды и количество белков, из последних убывают гл. обр. кристаллины, тогда к а к количество альбумоидов даже возрастает. Этот резкий сдвиг в содержании белков в катарактальном хрусталике, причем в нем начинают преобладать нерастворимые белки, Есс объ­ ясняет действием ферментов, освобождаю­ щихся из клеток сумочного эпителия при их старческом отмирании. Ферменты разру­ шают вначале поверхностные, а затем и бо­ лее глубокие слои хрусталиковыхволокон.— Чисто хим. теорию происхождения старче­ ской К . развил Гольдшмидт (Goldschmidt). По его мнению К. развивается вследствие нарушения внутреннего дыхания хрустали­ к а . Процессы окисления в хрусталике со­ вершаются с помощью находящегося в нем глютатиона, к-рый отдает свой водород кис­ лороду, превращаясь в окисленный глютатион. Особая термостабильная редуцирую­ щая система восстанавливает окисленный глютатион, и процесс начинается сначала. Д л я правильного протекания процесса не­ обходима известная концентрация Н-ионов в камерной влаге. При повышении концен­ трации процесс внутреннего дыхания хру­ сталика нарушается, что и ведет к его по­ мутнению. К тому же приводит недостаток глютатиона и редуцирующей системы, обоих вместе или порознь.—Некоторые физиче­ ские теории объясняют развитие К . дей­ ствием ультрафиолетовых лучей. К такому толкованию привели как наблюдения над большим распространением К . в странах, особенно богатых солнцем (Индия), так и экспериментальные данные о действии этих лучей на изолированный хрусталик. Шанц (Schanz) видит причину К. в непосредствен­ ном вредном действии ультрафиолетовых лучей на хрусталиковые волокна. Но по мнению фан дер Гуфе (van der Hoeve) лучи вызывают К. косвенно, через посредство цилиарного тела. Поглощенные хрустали­ ком лучи подвергаются в нем диффузному рассеиванию, и часть их попадает на цилиарное тело, вызывая изменения его эпи­ телия. Вследствие этого получается нару­ шение его функции, изменение состава вну­ триглазной жидкости и отсюда К.—Нако­ нец по наблюдениям Фохта (Vogt) со ще­ левой лампой в хрусталике уже очень мо­ лодых людей появляются помутнения, рас­ положенные в виде венка около экватора ядра (с. coronaria). Помутнения являются первым признаком старческого увядания линзы. В дальнейшем они увеличиваются в числе и ведут к полной К . Если не у всех людей развивается К., то только потому, что не все живут одинаково долго. Разница во времени начала развития этих помутне­ ний зависит главным образом от генотипических особенностей организма. * Как видно, патогенез старческой К . еще очень далек от единого объяснения. Т е ч е н и е с т а р ч е с к о й К . В боль­ шинстве случаев старческая К . начинается на периферии линзы, в ближайших к сумке кортикальных слоях. Появлению помутне­ ний нередко предшествует развитие близо­ рукости, что может зависеть как от повы­ шения общего показателя преломления лин­ зы вследствие склероза ядра, так и от уве­ личения выпуклости линзы вследствие не­ которого набухания ее. Появление истинных помутнений часто начинается с образования т. н. в о д я н ы х щ е л е й . Вследствие рас­ щепления волокон или пластинок линзы, ме­ жду ними образуются щели, наполненные прозрачной жидкостью. При исследовании в проходящем свете плоским зеркалом с по­ ставленной позади него сильной лупой щели кажутся светлыми штрихообразными поло­ сками, к-рые, если делать зеркалом неболь­ шие движения, то загораются ярким светом, то делаются темными, то исчезают. Иногда эти щели так и остаются прозрачными, и до развития К. дело не доходит. Но в боль-