* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

367 КАРЛИКОВЫЙ РОСТ 368 шенно тождественны, зато в других случаях можно констатировать, что образование ви­ дов или рас сопровождалось то распадением на части того или иного числа хромосом (фрагментация) то соединением, склеиванием их (ассоциация); иногда определенного рода неправильности в функциях хромосомного аппарата приводят к тому, что одна или не­ сколько хромосом исходного комплекса мо­ гут повторяться в производном более чем два раза (три-, тетра-, пента- и вообще полисомия). Наконец в иных случаях, несомнен­ но также обусловливаемых неправильностямивмеханизме митозов при созревании поло­ вых клеток, оплодотворении или дроблении, к основному диплоидному комплексу при­ соединяется еще гаплоидный(число хромосом возрастает в I / , раза—триплоидная форма) или второй диплоидный [тетраплоидность, ка­ ждая хромосома повторена в К . 4 раза, об­ щее числоихв комплексе удвоено (рис. 8и9)]. Встречаются формы, у которых весь основ­ ной комплекс повторяется и еще большее количество р а з (пента-, секса-, окто- и вооб­ ще полиплоидность). Комбинации всех этих процессов могут запутывать и затемнять взаимоотношения между числами компонен­ тов хромосомных комплексов близких форм, к-рые в иных случаях являются крайне про­ стыми, как напр. у хризантем (9, 18, 27, 36, 45), щавелей (8,12,16, 36, 40) или пшениц (14, 28,42), образуя т . н . полиплоидные ряды. К а р и о т и п ч е л о в е к а стал привле­ кать внимание исследователей уже вскоре после первых описаний кариокинеза (см.); однако большие трудности, связанные с под­ счетом комплексов, состоящих подобно дан­ ному из высоких (относительно) чисел край­ не мелких и тесно расположенных компонен­ тов, позволили счесть его окончательно ус­ тановленным лишь совсем недавно (1929). Как это неизменно повторялось при подсче­ тах ряда других сходных по трудности об­ следования комплексов, первые исследова­ тели различали лишь наиболее крупные хромосомы; до 20-х гг. 20 века большинство авторов насчитывало в диплоидном компле­ ксе человека от 16 до 24 элементов (Флемминг наблюдал их у человека в количестве до 28 уже в 1881 г.). Лишь в 1912 году впер­ вые Винивартером указано было диплоид­ ное число 48, подтверяоденное затем Ивен­ сом, Пейнтером, Огумой и Кихарой, снова Пейнтером, Ивенсом и Суизи. Пейнтер отнес человека по половым хромосомам к типу хх—ху (см. Пол), причем все яйцеклетки со­ держат по 23 аутосомы+ж, в то время к а к по­ ловина сперматозоидов несет тот же набор, а другая половина вместо ас-элемента (сред­ них размеров) содержит (очень маленький) у. При оплодотворении сперматозоиды первого типа дают девочек (диплоидный набор 46 аутосом+2 х), а живчики второго типа— мальчиков (46 аутосом+ж+f/). Винивартер, а равно Огума и Кихара отрицали у мужчин наличие ^-элементов; однако оно подтверяедено новейшей работой Ивенса и Суизи (1929). Упомянутыми здесь работами послед­ них лет обследованы комплексы не только белых, но и цветнокожих (негры, японцы), причем между ними никаких отличий в числе и форме хромосом констатировано не было. 1 Лит.: E v a n s Н . and S w e z y О., Human chromosomes, M e m . U n i v . of C a l i f o r n i a , v . I X , № 1, 1929; О g u m a K . et K i h a r a H . , E t u d e s des chromosomes chcz i&homme, A r c h , de b i o l . , t . X X X I I I , 1923; P a i n t e r Т . , S p e r m a t o g e n e s i s i n m a n , A n a t . r e c o r d , v . X X I I I , 1922 ( р е ф . ) ; о н ж е , S t u d i e s of m a m m a l i a n spermatogenesis, J o u r n a l of. e x p . zool., v . X X X V , 1922; о н ж e, S p e r m a t o g e n e s i s of m a n , i b i d . , v . X X X V I I , 1923; W i n i w a r t e r H . , E t u d e s sur l a spermatogenese h u m a i n e , A r c h , de biologic, t . X X V I I , 1912; o n ж е . L a formuln c h r o m o s o m i a le dans P e s p e c c h u m a i n e , C o m p t e s rendus de l a S o c . de b i o l . , t . L X X X V , 1921. . П.Живаго. К А Р Л И К О В Ы Й РОСТ(син.:нанизм,микросомия, наносомия), рост, не достигающий нижней границы нормального (130 см для мужчин и 121 см для женщин, по Мартину).— Разнообразнейшие механизмы могут вести к задержке роста. Р я д эндокринных желез оказывает большое влияние на рост (щито­ видная железа, передняя доля гипофиза, ти­ мус, кора надпочечников, шишковидная же­ леза и др.), но пока нельзя еще с точностью сказать, на какие клин, типы К . р . распро­ страняется это &влияние. Лишь тиреогенный и гипофизарный нанизм могут быть клини­ чески диференцированы. Но и другие причи­ ны, как-то: неблагоприятные внешние усло­ вия, голод, инфекции, интоксикации (tbc, сифилис), перенесенные в детстве заболева­ ния головного мозга (гидроцефалия, микро­ цефалия) и т. п., наконец внутриутробные повреждения могут вызвать резкую задерж­ ку роста. Задержка может касаться всего скелета или отдельных его частей. В послед­ нем случае возникают резко диспропорцио­ нальные формы К . р . Обычно же у карликов сохраняются детские пропорции тела за ис­ ключением миниатюрного типа, или первич­ ного нанизма, где пропорции тела нормаль­ ны. Поэтому различают пропорциональную и непропорциональную формы К . р . Этот признак положен в. основу схем, облегча­ ющих распознавание различных видов К . р . Ганземан (Hansemann) различает пропор­ циональный К . р . [первичный нанизм (папоsomia primordialis; рис. 1), инфантильный, эндокринный] и непропорциональный [хондродистрофический (рис. 2), рахитический (рис. 4)]. П е р в и ч н ы й н а н и з м харак­ теризуется тем, что уже при рождении рост и вес значительно ниже нормы, развитие нор­ мально, но сильно замедлено. Газообмен, сердечно-сосудистая система, эндокринные железы, психика—без изменения. Окостене­ ние своевременно. Такие карлики предста­ вляют собой миниатюрный тип нормального человека.—При и н ф а н т и л ь н о м К. р . имеется отсталость не только роста, но и раз­ вития, остающихся на детском уровне. Та­ кие б-ные рождаются нормальными, но затем вследствие плохих внешних условий жизни, аномалий органов кровообращения и дыха­ ния, заболеваний головного мозга, хрон. малярии и п р . наступает задержка роста и развития («дистрофический инфантилизм»). Причина может лежать и в генотипе. У ин­ фантильных карликов часто сохраняются детские пропорции тела, окостенение замед­ лено. Половые органы тоже отстают в раз­ витии. Вторичные половые признаки отсут­ ствуют. Остальные эндокринные железы ос­ таются на детском уровне развития. Сердце и кровеносные сосуды гипопластичны. Пси­ хика также инфантильна, т . е . соответствует