* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
8S7 CARIES 388 виновницей С. зубов. Он представляет ка риозный процесс в следующем виде: «Кусоч ки крахмала, пропитанные птиалином, при липают благодаря муцину к зубу. В про цессе брожения из этих пищевых остат ков образуется молочная, вернее—оксипропионовая кислота. Проникая осмотическим путем в эмаль, она расщепляет фосфорно кислую известь и образует молочнокислую известь и свободную фосфорную кислоту. Последняя, проникая тем же осмотическим путем на поверхность зуба, препятствует дальнейшему расщеплению остатков крахма ла. Образуется вновь молочная кислота, ко торая в свою очередь проникает через эмаль, где она расщепляет фтористую известь, об разует молочнокислую известь и освобож дает фторо-водородную кислоту—сильней шую из кислот, которая даже в самой сла бой концентрации разрушает эмаль». Эту теорию трехфазного хим.-физ. про цесса, исчерпывающего по мнению автора без участия бактерий и при полном игнори ровании конституциональных особенностей всю картину возникновения С , следует считать мало убедительной. — М у ц и н н а я т е о р и я Л о м а н а заключается в следующем. В случае нарушения функции органов внутренней секреции, гл. обр. эпи телиальных телец, в связи с неправильным пищевым режимом, особенно при усиленном потреблении сахара, происходит повышен ная продукция муцина в слюне при понижен ной продукции родана, кальция и фосфора. Слюна делается очень вязкой, денатуриро ванной и сильно способствует прилипанию к зубам пищевых остатков, в к-рых микро организмы находят благоприятную почву. Но и сам муцин, по Ломану, представляет кислоту, действующую в избыточном коли честве непосредственно на эмаль. На признании безусловной жизненности эмали построена теория С. зубов Л у к о м с к о г о . Рассматривая зубы генетически как модифицированные и кальцифицированные сосочки слизистой оболочки полости рта, автор характеризует зубы как эктодермальный дериват, подобно коже и ее придаткам. Эмаль жизненна. Не только дентин, но и эмаль проявляют известную способность к регенерации, о чем свидетельствует ука занная Пиккерилом, Андрезеном и др. спо собность ее к реминерализации. В эмали, как и в дентине, происходит обмен веществ. Лукомский приходит к выводам, что 1) при чиной возникновения С. зубов может быть нарушение известкового обмена в твердых частях зуба и 2) нарушение может быть обусловлено как пат. изменениями, так и физиол. колебаниями общего обмена извести в организме. Автор уделяет большое вни мание вопросам конституции, разделяя об ласть последней на общую и на специальную конституцию зубов. Подчеркивание значе ния для этиологии С. зубов как общей кон ституции, так и конституции зуба воз ражений встречать не может. Однако нет никаких оснований считать эндогенный мо мент единственно определяющим и отрицать значение внешних факторов. Известно, что плохо кальцифицированные зубы нельзя еще назвать кариозными, пока они не подверг лись разрушительному действию к-т и мик рофлоры. С. зубов представляет собой спе цифический процесс, складывающийся из моментов эндогенных и экзогенных, причем не бывает С. зубов без наличия бактерий и без размягчения поверхности эмали внеш ними факторами.—Наконец Э н т и н трак тует С. зубов «как хронический лятентный авитаминоз, обусловленный перманентным „световым недоеданием" огромных масс со временного человечества». Его теория сво дится к следующему. Твердые ткани зуба—• ткани живые, представляющие полупрони цаемую перепонку, проходимую для кровя ного трансудата с одной стороны и для слю ны—с другой. Ионный состав и реакция крови являются более постоянными, нежели состав слюны. Оптимальный физ .-хим. со став последней, т. е. оптимальное соотно шение электролитов К , Са и Р , гарантирует максимальную резистентность зубов к С. Нарушение корреляции ингредиентов слю ны обусловливает предрасположение зубов к С. Физ.-хим. структура слюны и микро структура твердых тканей зуба зависят от состояния невро-гляндулярной системы и от общего химизма обмена. На почве ненор мального питания происходят ненормальная кальцификация твердых частей зуба и де натурация слюны. Денатурированная слюна в свою очередь действует на ацидофильные микроорганизмы, способствуя их инвазии в органический остов эмали и дентина. Этио логию карцеса зу бов Энтин графи чески изображает в следующей схеме (рис. 1): 1) зубные ткани, 2) генотипические факторы, 3) фенотип, факто ры, 4) невро-гляндулярная система, 5) питание (химизм обмена), 6) биохи м ина: мия слюны, 7) бе Р и с . 1. С хтек аан и ;Э н т2—ге1—зубные ременность, 8) мла н о т и п и ч е с к . ф а к т о р ы ; 3— денчество, 9) дет ф е н о т и п и ч е с к и е ф а к т о ; ство, 10) микрофло р ыя с и с т е4—невро-гляндулярна м а ; ,5—питание р а . — Чрезвычайно (химизм обмена); в—био х и м и я слюны; 7 — бере ценные данные по н ть; * — денче вопросу об этиоло мтев он;о с9—детство; м л а10—ми с гии С. зубов дает крофлора. исследование близнецов. Согласно данным Сименса по этому вопросу роль генотипа при этом почти неощутима (см. Зубы, наслед ственность аномалий); причину С. следует поэтому искать главным образом в экзо генных факторах. В последнее время на С. зубов стали смот реть как на соц. б-нь (Пиккерил, К. Рёзе, Энтин, а также Дауге, выступивший первым с категорическим требованием включения С. зубов в разряд соц. б-ней).—Б и о л о г о с о ц и а л ь н а я к о н ц е п ц и я С. зу бов учитывает три основных этиологиче ских момента: 1) момент, вызывающий С. (хим. и бактериальные агенты); 2) момент, предрасполагающий к С. (конституция дан ного индивидуума и пат. факторы—наслед ственные или приобретенные); 3) весь ком плекс социально-обусловливающих момен-