* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

333 КАРДИОСПАЗМ 324 недостаточности, или в смысле аритмии, или и той и другой вместе. Скарлатинозный мио­ кардит по своему типу близок к ревматиче­ скому, т. к. также дает периваскулярные гранулемы. Но о развитии К. в результате скарлатинозного миокардита данных нет.—• Помимо этих б. или м. определенных по этио­ логии и форме миокардитов наблюдаются еще острые миокардиты не строго устано­ вленной этиологии: очаговые интерстициальные, гнойные и не гнойные; они могут также привести к образованию рубцов. Но о К. в результате этих миокардитов почти ничего более точно неизвестно. Из х р о н . м и о к а р д и т о в к К . мо­ жет привести несомненно с и ф и л и т и ч е ­ с к и й . Различают гуммозную форму его и более диффузную. Гуммы дают большие руб­ цы, реже—объизвествленные узлы, окружен­ ные рубцовой капсулой. К кардиосклерозу в выраженной форме ведут те формы сифили­ са сердца, где продуктивный воспалитель­ ный процесс развивается в сердечной стенке более диффузно, в виде т. н. «гуммозной ин­ фильтрации», или «гуммозитетов». В резуль­ тате такого процесса иногда сердечная мыш­ ца вся оказывается пронизанной рубцами. Сифилитический миокардит не связан не­ пременно с сифилитич. артериитом крупных ветвей венечных артерий.—Туберкулез сер­ дечной мышцы встречается редко и как при­ чина К . не имеет практического значения. К л и н и ч е с к а я картина миокардитического К . пока не выявлена в достаточно от­ четливых формах. Объясняется это по всей вероятности тем, что влияние рубцового про­ цесса в сердечной мышце на ее работоспо­ собность и на ритм сердца в результате столь разнообразных форм поражений сердечной мышцы и проявление этого нарушения силы и ритма сердца слишком разнообразны и ни­ чего типичного сами по себе не представля­ ют. Здесь встречают, так же к а к и при арте­ риосклеротическом К., все варианты и все стадии недостаточности сердечной деятель­ ности и всевозможные виды нарушения рит­ ма. Отсутствуют обычно только характерные для коронарного склероза болевые явле­ ния.—Д и а г н о з миокардитического К. в результате определенной формы миокардита зиждется на анамнестических или других данных, свидетельствующих о перенесении соответствующей инфекции, и на развитии в связи с ней данных проявлений со стороны сердца. Сами по себе проявления миокарди­ тического К. недостаточно характерны для того, чтобы поставить этиологический диаг­ ноз. Их, если имеют дело с более пожилым б-ным, даже невозможно отличить от про­ явлений артериосклеротического К. Сущест­ венное практическое значение имеет раз­ решение вопроса, насколько развившиеся в связи с той или иной инфекцией явления со стороны сердечной мышцы следует при­ писать проявлению уже законченных Руб­ цовых изменений сердечной мышцы—кар­ диосклероза, насколько еще активно воспа­ лительным изменениям в миокарде. Разре­ шение этого вопроса тем труднее, чем эти воспалительные изменения протекают более вяло и более хронически. В пользу актив­ ности процесса будет говорить известная изменчивость проявлений со стороны серд­ ца, наличие повышенной t ° , лейкоцитоза и других проявлений хронич. инфекционного процесса. — Л е ч е н и е миокардитического К., насколько под этим подразумевают толь­ ко рубцовый процесс в результате уже ли­ квидированной инфекции, может быть толь­ ко симптоматическим. Т р е т ь я ф о р м а усиленного развития соединительной ткани в сердечной мышце отличается от первых двух тем, что разви­ тие соединительной ткани происходит совер­ шенно равномерно и что она не связана ни с артериосклерозом коронарных артерий ни с несомненным миокардитическим про­ цессом, а связана с гипертрофией, расшире­ нием и недостаточностью сердца. — Этот тип усиленного развития соединительной, ткани в сердце был описан Меркленом и Юшаром (Merklen, Huchard) как «диффузный склероз» и особенно подробно и точно описан Дегио под названием «миофиброз сердца». Т. к. эту форму по ее этиологии,, resp. патогенезу следует строго отличать от артериосклеротического и миокардити­ ческого К., то для нее наиболее целесообраз­ но сохранить именно предложенный Дегиотермин «миофиброз». Усиленное развитие соединительной ткани при этом происходит совершенно равномерно, в начальных ста­ диях—между мышечными пучками, при бо­ лее выраженных степенях—и внутри пуч­ ков, меяеду мышечными волокнами. Этот миофиброз развивается обязательно, если ги­ пертрофированная сердечная мышца под­ вергается расширению вследствие того, что она в период диастолы должна выдеряшвать повышенное давление. В этом периоде имеется уже недостаточность сердечной дея­ тельности, к-рая ведет к венозному застою и в сердечной мышце, а застой, если он дли­ тельный, обусловливает усиленное развитие соединительной ткани. С этой яге точки зре­ ния понятно и то, что при более сильных развитиях миофиброза сердца в гипертрофи­ рованной мускулатуре очень часто наблю­ даются дегенеративные изменения как про­ явление тех патологических, физ.-хим. про­ цессов в мышце сердца, к-рые в ней проис­ ходят при ее переутомлении. Такая точка зрения на миофиброз сердца, отчасти при­ нятая уже Дегио, получила окончательное: утверждение благодаря работе Штадлера, (Stadler) и вытеснила теорию Э. Альбрехта, который и гипертрофию и дегенерацию мы­ шечной ткани и разрастание соединительной рассматривает как проявление воспалитель­ ного процесса. Миофиброз затрудняет рабо­ ту сердечной мышцы и неблагоприятно отзы­ вается на ееспособности варьировать тониче­ ские сокращения, но быть может вследствие малой растяжимости фиброзной соедини­ тельной ткани препятствует дальнейшему расширению сердца. Лит.: H u c h a r d Н . , T r a i t e c l i n i q u e des m a l a ­ dies du coeur, v . I , P a r i s , 1899; К r e h 1 L . , E r k r a n k u n geu des H e r z m u s k e l s , L e i p z i g , 1913; Monckeberg; J . , E r k r a n k u n g e n des M y o k a r d s u . des spezifischen Muskelsystems ( H n d b . d . speziellen p a t h . Anatornie u . Ilistologie, hrsg. v. F . Henke u . O . Lubarsch, В . I i , B e r l i n , 1924, л и т . ) . Г . Ланг» К А Р Д И О С П А З М (cardiospasms), пат. сос­ тояние пищевода,обусловленное нарушением.