* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
813 КАРДИОСКЛЕРОЗ 311 Параллельно этим альтеративным про цессам и пропорционально им в зависимости от быстроты и степени нарушения крово снабжения б. и л и м . выраясены и п р о ц е с с ы в о с п а л и т е л ь н ы е . В окружно сти некротического участка наблюдается расширение капиляров (даже развитие но вых капиляров), отечность ткани и довольно значительная клеточная инфильтрация. Сре ди клеточных элементов преобладают гистио циты (эпителиоидные клетки), лимфоциты и фибробласты; редко встречаются (только при больших инфарктах) эозинофильные и нейтрофильные полинуклеары. Эти воспа лительные изменения, отчетливо выражен ные в случаях артериосклеротического К. с более быстрым темпом развития, и явля ются тем обстоятельством, которое в свое время дало повод причислить артериоскле ротический К. к миокардитам. При более медленном развивающемся нарушении кро воснабжения воспалительные явления вы ражены очень слабо или почти отсутствуют. В этих случаях микроскопическ. картина со стоит из б. или м. диффузно или в виде очагов развитой рубцовой соединительной ткани, из мышечных пучков со слабо выраженными признаками бурой атрофии и из скудных клеточных элементов—преимущественно фибробластов.—В сравнении с альтеративными ж воспалительными процессами и разрас танием соединительной ткани, я в л е н и я р е г е н е р а т и в н ы е совершенно отсту пают на задний план. Регенерации мышеч ных волокон во всяком случае не происхо дит; может быть проявлением ее в рудимен тарном виде можно считать присутствие т . н . миоцитов. Иногда мышечные волокна среди разросшейся соединительной ткани обна руживают признаки гипертрофии — увели чение ядер и количества фибрил. Насколько эта гипертрофия существовала до развития К., насколько она развилась вместе с ним и является компенсаторной в ответ на ги бель части мышечной ткани и затруднение ее функции вследствие пронизывания ее рубцовой тканью,—это б. ч. решить невоз можно. Рассуждая теоретически, развитие гипертрофии мышечных волокон в усло виях недостаточного кровоснабжения, веду щего к атрофии этих же волокон, предста вляется мало вероятным. Что касается из менений артерий сердечной мышцы при артериосклеротическом К., то выше уже было указано, что склеротические измене ния, ведущие к К., расположены в круп ных субэпикардиальных ветвях коронар ных артерий. Т. о. эти изменения располо жены как правило далеко от тех участков мускулатуры, в к-рых происходят кардиосклеротические изменения вследствие нару шения проходимости для крови этих круп ных артериальных ветвей. При микроскоп, исследовании склеротических участков мио карда часто попадаются мелкие мышечные артерии с утолщением стенки, сужением или облитерацией просвета. Эти изменения надо считать вторичными, т. к. они развива ются лишь в тех участках сердечной мышцы, кровоснабжение которых нарушается в ре зультате сужения или закрытия просвета со ответствующей крупной артериальной ветви. К. должен вызывать понижение работо способности сердца как в силу уменьшения массы мышечной ткани, так и в силу затруд нения систолы и диастолы сердечной мыш цы благодаря разрастанию менее способной к сокращению и удлинению рубцовой соеди нительной ткани. Вследствие К. способность сердца варьировать свою работу гл. обра зом в сторону усиления ее должна быть по нижена. Это понижение должно соответство вать степени развития соединительной тка ни и атрофии мышечной. Однако практиче ски установить понижение работоспособно сти сердца специально вследствие артерио склеротического К. трудно, т. к. при этом работоспособность сердца понижается пре жде всего уже вследствие самого склероза коронарных артерий. Можно себе только представить, что развитие К. должно еще больше способствовать понижению работо способности сердца, т. к. к нарушению крово снабжения сердечной мышцы присоединя ются еще и физ. изменения ее самой, пони жающие ее работоспособность. — Клиниче ски во всяком случае трудно разграничить, насколько те или иные явления сердечной недостаточности при склерозе коронарных артерий вызываются затруднением кровосиабясения сердечной мышцы без анатомиче ских еще ее изменений и насколько они обу словлены уже и К . В пользу наличия кардиос&клеротических изменений будет конечно говорить большее постоянство и более силь ная степень явлений сердечной недостаточ ности. Влияние на развитие артериосклеро тического К. возраста, пола и т. п., как и других этиологич. факторов, совпадает с их влиянием на развитие артериосклероза во обще и склероза венечных артерий в част ности. К этиологическим моментам, спо собствующим возникновению кардиосклеро за, необходимо безусловно отнести также профессию больных. К сожалению до на стоящего времени не существует научно разработанных статистических данных в этом смысле; это является задачей ближай ших исследований. Наблюдающиеся при артериосклерозе сердца субъективные и объективные про явления можно расположить по их значе нию в смысле определяемой ими степени недостаточности сердца, начиная с более слабых и переходя к более резким, в следую щем порядке: понижение работоспособности и выносливости (физической и психической), одышка при физ. напряжениях, сердцебие ние, приступы сердечной астмы. Пока арте риосклероз сердца проявляется только по нижением работоспособности, а Иногда уже и одышкой, появляющейся при усиленных физ. движениях (подъем, ходьба), исследо вание больного может не обнаружить еще ни каких объективных изменений.— Сердечная астма как проявление артериосклеротиче ского К. принадлежит уже к грозным симпто мам и сопровоясдается обычно отчетливыми объективными изменениями. Из них наибо лее важны: расширение левого желудочка и (реже) ритм галопа. Необходимо здесь же оговориться, что определение того, какие симптомы следует считать характерными именно для нарушения кровоснабжения сер-