* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

811 КАРДИОСКЛЕРОЗ 312 крытие просвета крупной коронарной ветви происходит сравнительно быстро (напр. в результате образования тромба на месте атеросклеротической бляшки). Если развивает­ ся только сужение коронарной артерии или закрытие просвета ее происходит постепен­ но и медленно, то в питаемом ею участке сер­ дечной мышцы происходит лишь диффузное, но неравномерное развитие соединительной ткани с рассеянными мелкими рубчиками [см. отд. табл. (ст. 255—256), рис. 6]. В не­ которых случаях такое медленно идущее за­ крытие венечных артерий (гл. обр. левой) сопровождается развитием сплошных Руб­ цовых полей и даже аневризматическим рас­ ширением сердца при полном отсутствии в анамнезе каких-либо признаков, указываю­ щих на острую слабость сердца или груд­ ную жабу, столь характерных для острых закрытий коронарных артерий с развитием инфарктов. Эта неравномерность и даже об­ разование мелких очаговых рубчиков в по­ добных случаях, несмотря на то, что б. или м. нарушается кровоснабжение целого боль­ шого участка сердечной мышцы, объясняет­ ся тем, что кровоснабжение отдельных мест мышечной ткани сердца и при норм, усло­ виях неравномерно, т. к. варьирует в зави­ симости от отдаленности соответствующего места от главной питающей артерии, от ко­ личества анастомозов, обеспечивающих колятеральное кровоснабжение, от богатства данного участка капилярами и т. д.—Этим объясняется отчасти и то, что развитие ин­ фарктов в сердечной мышце и развитие сое­ динительной ткани, более диффузное или в виде рубчиков, наблюдается преимуществен­ но в совершенно определенных участках сер­ дечной мышцы. Но конечно распределение К. определяется еще тем, что атеросклероз коронарных артерий также имеет свои из­ любленные места локализации. Так, атеро­ склерозом чаще поражаются левая коронар­ ная артерия и ее разветвления, в частности нисходящая ее ветвь. В результате влияния всех этих обстоятельств к а к сердечные ин­ фаркты, так и более диффузное развитие со­ единительной ткани и мелкие рубчики при артериосклеротическом К . наблюдаются ча­ ще всего в нижней трети передней стенки ле­ вого желудочка, в передней левой папилярной мышце и в верхней трети задней стенки левого желудочка. К . правого желудочка— сравнительно редкое явление, даже при зна­ чительных изменениях в правой венечной артерии.—Рубчики в сердечной мышце при артериосклеротическом К . часто видны мак­ роскопически на поверхности разреза в виде б. или м. мелких, слегка западающих пятен или полос бледносероватого цвета; вслед­ ствие этих же рубчиков, а также и б. или м. диффузного развития соединительной ткани сердечная мышца становится более плотной, • сердечная стенка сгибается труднее и хру­ стит при разрезании. Мелкие рубчики при артериосклеротическом К. видны и на на­ ружной и на внутренней поверхностях в ви­ де мелких, неглубоких втяжений, в области которых эндокард или эпикард б. ч. плотно сращен с сердечной мышцей. Впрочем сле­ дует отметить, что развитие и рубчиков и более диффузной соединительной ткани при артериосклеротическом К. происходит пре­ имущественно в средних слоях мышечной стенки сердца, так как очевидно кровоснаб­ жение наружных и внутренних слоев лучше обеспечено.—Гист. исследование сердечной мышцы при артериосклеротическом К. об­ наруживает увеличение соединительной тка­ ни. В силу этого В определенном объеме сер­ дечной мышцы количество мышечной ткани уменьшено. Усиленное развитие соединительн. ткани происходит или диффузно—ме­ жду мышечными пучками и вокруг сосудов— или в виде больших или меньших очагов. Впрочем и диффузное развитие соединитель­ ной ткани никогда не бывает вполне равно­ мерным. В нек-рых случаях соединительная ткань имеет характер рубцовой ткани, мы­ шечные же волокна, расположенные между ее т я я т м и , совершенно не изменены. Это те случаи, где процесс на время остановился после того, к а к известная часть мышечной ткани погибла и на ее месте развилась соеди­ нительная ткань и превратилась в стойкий рубец. Остановка процесса произошла пото­ му, что атеросклероз в соответствующих ар­ териальных ветвях также остановился, нес­ колько ухудшив кровоснабжение; но умень­ шившееся кровоснабя-сение достаточно для питания оставшейся части мышечной ткани при предъявляемых к ней в данном случае в отношении работы требованиях. Но боль­ шей частью микроскоп все же обнаруживает те или другие из процессов, к-рые проис­ ходят в сердечной мышце вследствие недо­ статочного кровоснабясения: а т р о ф и ч е ские,дегенеративны ей некроти­ ч е с к и е и з м е н е н и я — в мышечных волокнах и воспалительные и организацион­ ные—со стороны интерстициальной ткани. В зависимости от степени и гл. обр. от бы­ строты развития нарушения кровоснабжения эти процессы выражены б. или м. резко. Если нарушение кровоснабжения проис­ ходит быстро и распространяется на значи­ тельный участок сердечной мышцы, то в центре —- по крайней мере этого участка — преобладает некроз мышечных волокон: ис­ чезает их поперечная полосатость, ядра не окрашиваются, волокна подвергаются рас­ паду и рассасываются", по краям данного участка, где кровоснабжение поддержи­ вается, хотя и недостаточно, колятералями, наблюдаются явления преимущественно де­ генеративные: реже—вакуольная дегенера­ ция и гиалиново-глыбчатый распад, чаще— мутное набухание и особенно—жировая ин­ фильтрация мышечных волокон. Последняя рассматривается как типичное изменение ткани вследствие недостаточного кровоснаб­ жения и объясняется тем, что клетки со­ храняют еще способность впитывать из окружающей их тканевой ясидкости жиро­ вые вещества, но из-за недостатка кисло­ рода не в состоянии их сжигать (steatosis retentiva). — При менее быстром и менее обширном нарушении кровоснабжения не­ кротические процессы не наблюдаются, и преобладает жировая инфильтрация, а при еще более слабом и медленном ограничении кровоснабжения—простая атрофия мышеч­ ных волокон, обыкновенно сопровождаемая бурой пигментацией.