* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

113 КАЛЬЦИИ 114 мый йодистыми солями у животных). Пери­ стальтика желудка i n vivo ослабляется вве­ дением в кровь солей кальция в противо­ положность солям калия [симпатико- и ваготропное действие (Unverricht, Freude)]. На основании опытов на изолированном сердце черепахи (Andrus), сердце лягушки (Граменицкий), желудке лягушки (Гольденберг) ионы Са надо признать б. или м. ясно выраженными антагонистами Н-ионов и синергистами ОН-ионов. Взгляды на вопрос о действии Са на г л а дв и е м ы ш ц ы , особенно—сосудистые, рас­ ходятся.Изолированные бронхиальные мыш­ цы повышают тонус под влиянием Са (Tren­ delenburg). З а сужение сосудов изолирован­ ных внутренних и периферических органов теплокровных и холоднокровных животных говорят опыты Граменицкого. К противопо­ ложным результатам пришел Ренье (Regniers). Повышение кровяного давления при введении солей Са в кровь (а также резуль­ таты онкометрии почек и наблюдающееся глазом сужение сосудов) скорее говорит за сосудосуживающее, а не сосудорасширяю­ щее действие Са; систолическое действие Са на сердце повидимому сопровождается «си­ столическим» действием и на сосуды, причем это последнее может быть неодинаково резко выраженным на периферических сосудах и на внутренних. Влияние на с е р д ц е солей к а л ь ц и я . Соли кальция повышают тонус сердечной мышцы и являются необходи­ мым условием для сердечной системы; дела­ ют более возбудимыми гетеротопные центры сердца (узлы «третьего порядка», напр. в же­ лудочках); предварительное пропускание Са сенсибилизирует сердце к адреналину. Это действие во многом напоминает эффект раз­ дражения сймпат. нервов, идущих к сердцу; однако вполне отождествлять действие Са и эффект от раздражения симпат. нерва, счи­ тать Са, так сказать, «химическим эквивален­ том» физиол. действия симпат. нерва (к чему приводит теория Zondek&а), является во вся­ ком случае преждевременным (О. Николаев). Действие на сердце Са и веществ группы ди­ гиталиса имеет между собой много общего; Са и дигиталин взаимно сенсибилизируются, действуя на сердце; однако полное тожде­ ство в механизме действия этих веществ от­ рицается большинством исследователей, От­ рицая физиол. тождественность в действии ионов Са и симпат. нерва, все же необходимо подчеркнуть «симпатикотропность» Са, т. е. его интимное отношение, во многом еще не вполне ясное, к функциям симпат. нервной системы. Так, окончания симпат. нервов при резком уменьшении содержания Са или при полном его отсутствии теряют физиол. воз­ будимость, что может иметь следствием по­ вышенную функцию нервов-антагонистов. При перерезке п. splanchnici содержание Са в крови падает, при перерезке п. vagi—повы­ шается. На целом животном избыток ионов Са как правило ведет к понижению возбуди­ мости вегетативной, особенно—симпатиче­ ской нервной системы; уменьшение ионов Са, наоборот, выражается повышением ее чувствительности и возбудимости вплоть до тетании (Sollmann). В общем к о л е б а н и я в о в з а и м н о м с о о т н о ш е н и и р а з л и ч н ы х ионов являются более важным моментом, чем коле­ бания абсолютного количества отдельных ионов. Т. о. напр. одинаковый кальциевый эффект на сердце удается получить или уве­ личивая содержание Са в Рингеровской жид­ кости, не изменяя содержания калия, или уменьшая количество калия, но не изменяя количества Са. При состояниях нервно-ве­ гетативных дистоний определяющим откло­ нение от нормы в каждом случае является не столько абсолютное изменение содер­ жания Са в крови (напр. его падение при ваготониях), сколько изменение коеф. ^ Т п и г Г (норма = 2). При ваготонии наблюдаются значительные повышения коефициента уже при сравнительно незначительном падении абсолютного количества Са из-за одновре­ менного подъема калия, изменяющегося обычно в обратном направлении. Постоян­ ство состава катионов сыворотки определяет­ ся также коефициентом , в к-ром Са также играет большую роль, но к-рый не выявляет специфической роли Са и не так тесно связан с вегетативными дистониями. В норме этот коефициент равен 27,6, при те­ тании поднимается до 44,5 (КбПег). Большое значение имеет постоянство соотношения ионов Na : К : Са во внутренней среде ор­ ганизмов, равное приблизительно 100 : 2 : 2 (эквилибрированные солевые растворы) и по­ вторяющееся на различных ступенях разви­ тия животного мира.—Понижение Са в кро­ ви (в эритроцитах Са если и находится, то в виде следов) доказано при паратиреопривной тетании, спазмофилии, эклямпсии бере­ менных; далее—в меньшей степени—при остеомаляции, диабете, пернициозной ане­ мии, скорбуте, tbc. Увеличение Са (или доведение до нормы у паратиреопривных животных) получается введением гормона паращитовидных желез; при этом увеличе­ ние Са в крови относят гл. обр. за счет моби­ лизации костного Са. Клинически увеличе­ ние Са в крови отмечают при ostitis fibrosa. В п а т о л о г и и обеднение организма Са имеет место при тетании,остеопорозе, остео­ маляции; повышенное выделение Са с мочой— при генуинной калькариурии (т. н. «фосфатурия») и вторичной калькариурии при мно­ гих состояниях ацидоза (нейтрализация кис­ лот известью); при многих анемиях и лейке­ миях. Значение декальцинации в патогенезе tbc спорно (см. Деминерализация). При ра­ хите изменения содержания Са в крови не­ типичны (в основе дело идет о нарушении фосфорного обмена). Реже имеют место про­ цессы с задержкой солей Са (известковая подагра, передозировка вигантола и других фиксаторов Са). Са часто отлагается в некробиотических тканях (ср. нормальное окосте­ нение хрящей к а к следствие пониженной жизнедеятельности их, артериосклероз).— Из симптомов после введения солей Са в кровь (отчасти на основании опытов на лю­ дях) отмечают помимо уже указанного повы­ шения кровяного давления брадикардию, сужение сосудов, сужение зрачка (ранний симптом, вероятно вследствие непосредствен. . кали i