* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
179 ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 180 (холестерин)и воспалительн. эксудата слизи стой оболочки (известь), при чем первичные зачатки осадочных образований состоят из особой камнеобразующей магмы, содержа щей капельки жира и холестерин в виде кристаллических друз—сферолитов. Инфек ционная теория нашла поддержку во многих клин. наблюдениях и в нек-рых эксперимен т а х . Вирулентных микробов стали находить в камнях, полученных при операции. Осо бенный интерес представляет работа Романцева из клиники Федорова. Автор этот, вос пользовавшись новым методом исследования сферолитовых образований нек-рых горных пород, дал новое толкование процессу камнеобразования. Холестерин чаще выпадает в виде сферолитов под влиянием инфекции. Кансдое новое появление сферолитовых от ложений в камне совпадает с обострением воспалительного процесса. — Несмотря на интерес и значение инфекционной теории, одной инфекцией нельзя вполне объяснить камнеобразование. Те же клинические на блюдения говорят о возможности возникно вения камней без инфекции (Федоров), ко торая во многих случаях является вторич ным осложняющим моментом. Х и м и ч е с к а я ( г у м о р а л ь н а я ) т е ор и я . Указания на изменения химизма жел чи при Ж . болезни появились еще с начала X I X века, но связь литиаза с замедленным обменом (брадитрофией) и усиленным выпа дением х о л е с т е р и н а из желчи впервые ясно формулирована Бушаром в 1882 году. Ашоф и Бакмейстер признали существова ние особого холестеринового диатеза, и по их мнению каждый литиаз начинается с об разования холестеринового камня в асептич. желчи при условии ее застоя, дальней ший же рост конкремента связан с вспыш ками инфекции. Но особенное значение в смысле указаний на роль гиперхолестеринемии и недостаточности самой печоночной клетки в патогенезе Ж . б-ни имеют работы Шоффара и его школы. Ученики Шоффара—• Григо, Ф л а н д е н — п о к а з а л и увеличение холестерина у больных Ж . болезнью, а такясе при беременности, при менструаль ных периодах, во время выздоровления от инфекций (от брюшного тифа в частности), и т . о . установили связь между гиперхолестеринемией и теми состояниями, к-рые этио логически связаны с желчными камнями. Давно известно вредное влияние пищи, бо гатой холестерином (жира, мозга, яиц), на печоночных б-ных. Шоффар приводит один факт, граничащий с экспериментом. Моло дой девушке, малокровной и истощенной, без указаний на печоноЧные симптомы в прошлом, в виду нек-рых признаков со сто роны правой легочной верхушки из опасе н и я развития легочного tbc было назначено усиленное питание. Она в течение трех ме сяцев ежедневно съедала 11 я и ц , что соста вляет приблизительно 2,75 г холестерина. Всего она поглотила 1.034 яйца. В это время у нее разразился жесточайший припадок пе чоночной колики, многократно повторяв шийся впоследствии. Шоффар считает гиперхолестеринемию настолько постоянным спут ником холелитиаза, что находит возможным и даже советует пользоваться ею как диаг ностическим признаком при диференциальной диагностике между калькулезным холе циститом и язвой 12-перстной кишки. Мясни ков, Вихерти Яковлева подтверждают нали чие гиперхолестеринемии при Ж . б-ни. Гиперхолестеринемия сопровождается увели чением холестерина в желчи—гиперхолестеринохолией. Нужно впрочем указать, что нек-рые авторы (К. Зайцева, Chiray) нашли при исследовании дуоденальным зондом на оборот уменьшение содержания холестерина в дуоденальном содержимом при наличии гиперхолестеринемии. Григо объясняет этот факт тем, что холестерин, циркулирующий в крови, при выделении его клетками пе чени подвергается нек-рой трансформации, превращаясь в близкий ему продукт—холевую кислоту, представляющую собой хим. радикал ятелчных кислот. В новейшей работе Шире (Chiray) и его сотрудники констатируют, что гипохолестеринохолия является чрезвычайно частым изменением желчи больных Ж . б. Она пови димому зависит от осаждения части холе стерина из желчи, в к-рой он находится в со стоянии нестойкого коллоидального раство р а . Эта нестойкость раствора и гипохолестеринохолия отсутствуют в нек-рых периодах установившейся Ж. б-ни. Это обстоятельство заставляет думать о двух различных фазах в течении б-ни: о литогенном стадии, соответ ствующем образованию камней, и о литиазном стадии, сопровождающемся признаками, к-рые дает уже образовавшийся камень под влиянием либо механических условий либо инфекции. Во всяком случае патогенез асеп тического холелитиаза сводится к специаль ной форме недостаточности печени. Primum movensToro расстройства, которое вызывает желчнокаменную б-нь, зиждется в самой пе чоночной клетке, продуцирующей холесте рин в таких условиях, к-рые не позволяют этому липоиду удерживаться в коллоидаль ном растворе, вследствие чего он легко вы падает . Возможно, хотя это еще не доказано, что эта коллоидальная нестойкость зависит от недостаточной секреции желчных кислот, т . к . желчнокислые соли в качестве защит ных коллоидов удерживают холестерин в ра створе. Известный диатез, гиперхолестеринемия, поражение самой печоночной клетки, застой желчи и инфекция—вот слагаемые, дающие ту сумму факторов, которая ведет к образованию желчных камней. Рассматри вая Ж . б-нь в широком смысле слова, с ее скрытым стадием, долясно признать возмож ность образования камней у камненосителей без участия инфекции—асептический ли тиаз—при наличии известного диатеза (ги перхолестеринемии), застоя желчи и быть может особой функциональной недостаточ ности печоночной клетки, но большинство разнообразных клинич. проявлений желчно каменной болезни без участия инфекции— невозможно. Клиника этой б-ни дает нам яркие примеры почти непременного влия ния инфекции в различных этапах этого длительного и многообразного страдания. Каждый индивидуальный случай требует специального анализа вышеуказанных этио логических факторов как в отдельности, так и в комбинациях.