* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
549 головной мозг 550 пления функций, В&свою очередь могут быть результатом раздражения (возбуждения), торможения или паралича (выпадения) мест ных нервных механизмов. Помимо только что названных расстройств мозговых меха низмов мыслимо еще, что нарушение функ ции с характером возбуждения возникает вследствие прекращения поступления им пульсов к данному мозговому механизму со стороны поврежденных отделов мозга («яв ления изоляции» Мунка, «динамоз» Давиденкова); такой патогенез можно понимать и как частный вид диасхиза. Особенное зна чение в возникновении тех или иных р а с стройств имеют т. н. вторичные перерожде ния сочетательных нервных волокон между отдельными частями Г. мозга, являющиеся следствием гибели самих нервных клеток или повреждения нервных волокон болез ненным очаговым процессом. Вторичные пе рерождения ведут к.анат. и фнкц. выпаде нию связей между различными отделами цен тральной нервной системы, а последователь но и к расстройству функций самих отделов. Вторичные перерождения развиваются че рез 1 — 2 месяца и более после имевшего ме сто повреждения (см. Валлера перерождение).Развитие симптомов на почве вторичных пе рерождений и последующих дегенеративных явлений в головном мозгу начинает сказы ваться через более или менее продолжитель ный с р о к от начала местного заболевания мозговой коры, белого вещества или подкор ковых центров. Нервные клетки и нервные волокна при заболевании Г . м. могут ока заться разрушенными, и тогда восстановле ние их не имеет уже места. Большей частью повреждение клеток и волокон происходит в форме сдавления, частичного повреждения, так что с обратным развитием болезненного очагового или разлитого процесса благород ные элементы Г. м. оправляются, и функция их восстанавливается. П р и нек-рых заболе ваниях Г . м., как прогрессивный паралич, старческое слабоумие, отдельные виды идио тии и п р . , гибель нервных клеток мозговой коры и подкорковых ганглиев, а также воло кон, идет б. или м. сплошным образом, р а з литым путем, подвергаясь как бы р а с п р о страненному действию какого-то яда. В дру гих случаях действие вредоносного нача ла бывает более избирательным, системным, поражающим только одни слои мозговой ко ры, преимущественно один род нервных кле ток, щадя другие, и т. п. Подобно тому как могут быть разные& специально действующие в избирательном отношении нервные яды, так и разные элементы мозговой ткани и нервной системы обладают повидимому р а з ными специальными рецепторами к ядам ( Х о р о ш к о ) . К этому выводу приводят и экс периментальные и пат.-анат. данные. Кле точные яды типа невротоксинов иллюстри руют здесь ряд интересных и важных фак тов. Оскар Фохт ввел для этого рода яв лений новое слово «патоклиза», обозна чающее однородного характера изменение в том или другом направлении известной объединенной системы нервных элементов; это обозначение отчасти соответствует преж нему понятию «системного заболевания». До известной степени близким к тому ж е роду наименований является «абиотрофия» (см.) Говерса, обозначающая преждевремен ную изнашиваемость известных элементов ткани, в частности какой-либо системы нервных путей и нервных клеток. Эдингер подчеркнул еще один момент в заболевании и перерождении отдельных нервных элемен тов, а именно—в зависимости от усиленной функции, введя понятие о «болезнях траты» (издержек или перерасхода, A u f brauchkrankh e i t ) , и подтвердил снова выраженную сис темность заболевания, указанную еще стары ми авторами для некоторых б-ней Г. м. Эти вопросы приводят к понятию о наследствен но-конституциональных, семейных и деге неративных заболеваниях Г . м. Различные виды и формы хроматолиза, вакуолизации, пикноза, распадения фибрил, сморщива ния, невронофагии являются характерными выражениями заболеваний и гибели нерв ных клеток; вторичные перерождения— наиболее типичная картина страдания нерв ных волокон. Помимо нервных клеток и волокон в пат. процессах Г. м. принимают участие невроглия, сосуды и элементы соединительной ткани. Реакция невроглии на болезненные моменты наиболее своеобразна, т. к. невроглия при различных пат. процессах несет весьма сложные функции, еще далеко не вполне изученные. Протоплазменные эле менты невроглии, волокнистая глия, микроглия дают каждая в свою очередь особую реакцию. Провести различие между реак цией гистиогенных и гематогенных элемен тов далеко не всегда удается. Наиболее ти пичными реакциями невроглии являются картины невронофагии, краевого глиоза, периваскулярного глиоза, глиоматоза. Со судистая реакция в Г . м. может носить р а з нообразный характер: эксудативный, пролиферативный, дегенеративный; в одних слу чаях имеется картина как бы новообразова ния или запустения и даже исчезновения сосудов, в других — картина эндартериита, мезартериита, периваскулита и т. п. П о мимо более деструктивных изменений, с о стороны сосудов могут возникнуть такие функциональные расстройства, как гипере мия, отек мозга—местный и общий, и т. п. Кроме изменений нервных элементов, невро глии и сосудов, в ткани мозга отмечаются еще иные пат. явления, служащие проявле ниями разного рода процессов и играющие известную роль в патогенезе расстройств: различные зернышки, характеризующиеся своей специальной окраской, амилоидные тельца, старческие бляшки, ненормальные продукты обмена (кальций, железо, глико ген, пигменты, холестерин, жиры). Все эти образования скопляются гл. о б р . в межу точном веществе, в периваскулярных и адвентициальных пространствах и т. д. Особый вопрос представляет о т н о ш е н и е Г . м . к и н ф е к ц и и вообще. Инфек ция может проникнуть в Г . м. следующими путями: 1 ) через лимф, пространства вокруг сосудов и нервов, 2) через кровь, 3) через периферические нервы путем всасывания или поднятия инфекцибнного начала по са мим нервным стволам. Инфекция, прони кающая в Г . м . через лимф, щели, вызывает *1&