* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
lie ГИПЕРТОНИЯ, ГИПЕРТЕНСИЯ 11в честве вещества, способные усиливать сосу досуживающее действие адреналина. В этом смысле нек-рые авторы думают о влиянии избыточного содержания в крови Са, о по нижении концентрации водородных ионов. Но соответствующие экспериментальные и клин, данные пока что противоречивы и не достаточно ясны. То же приходится сказать и о роли гиперхолестеринемии в патогенезе Г. Холестерин сенсибилизирует сосудистую мускулатуру к действию адреналина i n v i t r o (Storm v a n Leeuwen и v a n der Moge, Westp h a l ) . Н о способность холестерина повы шать кровяное давление следует признать на основании Экспериментальных данных спорной и во всяком случае непостоянной ( S c h m i d t m a n n , W e s t p h a l , Аничков). Что же касается клин, данных, то при Г. без атеро склероза и ожирения гиперхолестерине мии—явление довольно редкое (Мясников), особенно если принять во внимание влияние конституции на норму холестеринемии (Мясников и Гротель); при наиболее же выраженных гиперхолестеринемиях (при нефрозах, при диаоете) кровяное давление обычно не повышено. В происхождении Г. при заболеваниях по чек Гюльзе (Hiilse) придавал значение при сутствию в крови веществ из группы пепто нов, дающих биуретовую реакцию. Эти на блюдения подтверждены Вовси, но Бехер (Becher) доказал неправильность определе ний Гюльзе. Вообще же необходимо при знать, что пока не найдено веществ, к-рым с нек-рой уверенностью можно было бы при писать определенное значение в происхо ждении Г. при недостаточности почек, а тем более в происхождении эссенциальной Г . •Кроме адреналина, из инкретов имеет влия ние на артер. давление внутренний секрет мозгового придатка (специально задней его доли). Это вещество, как показал Леймдёрфер (Leimdoerfer), вызывает очень сильное повышение арт. давления при внутрилюмбальном введении. Т. к. есть основание ду мать, что задняя доля мозгового придатка выделяет свой продукт в церебро-спинальную жидкость, то указанные эксперимен тальные данные заслуживают внимания с точки зрения патогенеза Г. у человека. Есть основание предполагать,что инкреты g l . t h y mus и яичников действуют на артериальное давление понижающим образом. Тиреоидин способствует повышению давления—путем сенсибилизации арт. мускулатуры к дей ствию адреналина. В виду всех этих фак тов влияния желез внутренней секреции на арт. давление и притом влияния противопо ложного со стороны различных желез, воз никло представление, что нормальный у р о вень арт. давления регулируется нормаль ным взаимоотношением секреции этих желез и что в основе нек-рых форм Г. лежит нару шение этого равновесия влияния инкретов. В пользу такого представления можно при вести общепризнанный факт наклонности к развитию Г . у женщин после физиологиче ского, пат. или искусственного прекращения функции яичников. Развитие при этом Г . действительно явление очень частое и мо жет быть объяснено прекращением внутри секреторной деятельности яичников, т. е. выпадением одного из инкретов, понижаю щих арт. давление, вследствие чего берут перевес повышающие арт. давление факторы. П р и этом развивается Г.—временная, если скоро наступает достаточная компенсация выпавшей инкреторной функции яичников со стороны др. желез, понижающих арт. да вление, и постоянная, если такая компенса ция не наступает. Н о это частое развитие Г . с наступлением менопаузы пока единствен ный в сущности клин, факт, определенно свидетельствующий о значении эндокринных желез в патогенезе Г . Правда, при Г. на блюдаются нередко те или иные нарушения функции эндокринных желез, напр. базедовизм. Несомненно также, что Г. часто комбинируется с такими заболеваниями об мена веществ, как диабет и ожирение, к-рые связывают с нарушением функции тех или иных желез внутренней секреции. Преобла дающее однако значение в патогенезе тех форм Г., которые не связаны с нарушением функции почек, принадлежит повидимому влиянию на центры, регулирующие арт. да вление, т. н. психической сферы и нек-рых отделов вегетативной нервной системы. П р и той теснейшей связи, к-рая сущест вует между высшими вазомоторными цен трами и так называемой п с и х и ч е с к о й с ф е р о й головного мозга, не подлежит сомнению, что повышенная возбудимость этой сферы должна привести к учащен ному, к более сильному и более продол жительному возбуждению, сосудистых цен тров. До этих центров будут доходить р а з дражения в гораздо большем количестве и гораздо более сильные, а если эти центры к тому же еще сами будут находиться в состо янии повышенной возбудимости или придут в такое состояние вследствие усиленных и учащенных раздражений,, то они будут реа гировать уже на такие раздражения, какие при нормальной возбудимости не вызывали бы никакого эффекта. Поэтому раздражений, вызывающих реакцию сосудодвигательных центров, будет несравненно больше, и они будут и сильнее и продолжительнее. П р и этих условиях должна развиться определен ная тенденция к повышению арт. давления, т. к. по экспериментальным данным сосу досуживающие раздражения всегда будут иметь перевес над сосудорасширяющими. П о опытам Вебера, Гельгорна и Левина (Weber, G e l l h o r n , L e w i n ) на людях, отри цательные псих, впечатления, которые при патологически повышенной возбудимости нервной системы несомненно преобладают, вызывают повышение кровяного давления. Значение псих, момента в происхождении Г . вытекает с очевидностью из клин, наблю дений, к-рые показывают, что все влияния, раздражающие псих, сферу, вызывают у ги пертоников гораздо более сильные подъемы артер. давления, чем у здоровых, и поэтому способствуют еще большему повышению арт. давления или по крайней мере удержива ют его на высоком уровне; псих, успокое ние, наоборот, способствует понижению да вления и поэтому является несомненно са мым важным леч. фактором при Г. (Толубеева, F a h r e n k a m p ) . Вероятно чаще, чем вызванное пат. состоянием псих, сферы на-