* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

453 АСФИКСИЯ 454 меньше животное (чем меньше его поверх­ ность), тем быстрее оно погибает без доступа воздуха (голуби живут без воздуха l / * м., крысы—2 м., кошки—3 м., собаки—4 7а -)Вообще ж е , чем моложе животное, тем легче оно справляется с недостатком кис­ лорода (крысенок в возрасте 12—15 ча­ сов живет без кислорода 30 мин., шестиднев­ ный—15 мин., 20 дневный—1 мин. 35 сек.; взрослый человек — 3 — 6 мин., новоро­ жденный 10—15 мин.). Если закупорка Ды­ хательных путей происходит медленно, то картина А . похожа на таковую при кисло­ родном голодании. В случаях острой а с ­ фиксии выступают на первый план возбу­ ждение, судороги, повышение кровяного да­ вления; дыхательный ритм может остаться неучащенным (если есть препятствие для выхождения воздуха). А . о т у г о л ь н о й к и с л о т ы . П р и до­ статочном количестве кислорода даже с р а ­ внительно большие количества (до 2 3 % ) СО переносятся животными совершенно безвредно (Альбицкий). Лишь при 2 3 — 3 0 % ее содержания животное впадает в сонливое состояние, не реагирует на раздражения, дыхание и сердцебиение усиливаются. При 3 0 — 5 0 % сонливость быстро переходит в коматозное состояние, и наступает смерть. Кровяное давление резко повышается от действия СО j за счет учащения сердцебие­ ния и за счет сокращения сосудов. При весь­ ма больших количествах С О кровяное да­ вление падает, происходит задержка дыха­ ния и даже спазм бронхиальной мускула­ туры рефлекторного характера при уча­ стии п. t r i g e m i n i и п. v a g i . Обмен веществ при такого рода А . резко повышается, осо­ бенно белковый, в моче появляется большое количество мочевины и фосфорных солей, в крови—гипергликемия. А . от отравления другими газами в общем б. или м. уклады­ ваются в общую картину А . (см. ниже). Отдельно стоит группа А . о т п о р а ж е ­ н и я н е р в о в и д ы х а т е л ь н ы х мышц. Сюда относятся случаи с механическими повреждениями продолговатого мозга, р а ­ нения блуждающих нервов, параличи п. phrenici при множественном неврите, при эклампсии, столбняке, при отравлении стрихнином и кураре.—Наконец, совершен­ но особую группу представляют А . о т расстройства в н у т р е н н е г о ды­ х а н и я . Они могут происходить либо от потери клетками тканей способности а с ­ симилировать О (отравление синильной ки­ слотой), либо вследствие понижения спо­ собности крови переносить достаточное ко­ личество О для клеток ткани (например, при больших потерях крови или обеднении эритроцитов гемоглобином). Большую роль при внутренних асфиксиях играет достаточ­ ная забуференность крови (способность со­ лей связывать углекислоту). К а р т и н а А., в зависимости от проис­ хождения, сильно варьирует; однако, т. к. в большинстве случаев наблюдается А . сме­ шанного характера, можно дать некоторые общие признаки. Гёдеш (Hogyes) отмечает в А . четыре Стадии: I—усиление дыхания с усиленным вдохом (недостаток 0 ) ; I I — с усиленным выдохом (избыток С 0 ) ; иногда 1 м 2 а 2 2 сопровождается клоническими судорогами; I I I стадий характеризуется остановкой дыхания, начиная от нескольких секунд до нескольких минут, что зависит либо от раздражения п. v a g i , либо от падения воз­ будимости дыхательного центра (недостаток углекислоты в крови), либо от потери воз­ будимости мышц; далее наступает последний ( I V ) стадий (редкие глубокие вдохи с пас­ сивными выдохами), длящийся 3—8 мин., но иногда часами (Альбицкий). Сердечная деятельность вначале без перемен (исключая кислородное голодание), эатем ритм заме­ дляется, объем сокращений увеличивается, благодаря раздражению п. v a g i . После оста­ новки дыхания сердце еще продолжает бить­ с я . Так, Маска (Mascka) наблюдал у пове­ шенных биение 4—5 мин. после прекращения дыхания, а Гофман ( H o f m a n n ) даже в течение 8 мин. Кровяное давление повышается и затем падает лишь при сильном замедлении сердечной деятельности. И з других явлений можно отметить перистальтику кишечника, эрекцию, усиление отделения пота и мочи (расширение периферических сосудов и по­ вышение кровяного давления). В крови на­ блюдается лейкопения вследствие перехода лейкоцитов из периферических сосудов во внутренние органы (гл. о б р . , легкие), эозинофилия (у свинок под влиянием окиси уг­ лерода, по Богомольцу); падение сверты­ ваемости крови, повышение вязкости. Гемогликолиз резко падает под влиянием С О . В острых случаях отмечается гиперглике­ мия, в подострых—гликозурия без гипер­ гликемии. Содержание кальция в крови уве­ личивается. Точка замерзания крови пони­ жается, О крови падает до 0 — 0 , 9 6 % , С 0 возрастает до 5 6 % . Газообмен вначале повышается, азотистый обмен также. В мо­ че увеличивается количество мочевины и фосфорнокислых солей. И з субъективных ощущений наблюдаются потемнение в гла­ зах, шум в ушах и затем потеря сознания.— Патолого -анатомическая кар­ т и н а : значительное застойное полнокровие (цианоз) покровов и внутренних органов, отсутствие посмертного свертывания к р о ­ ви, кровоизлияния в мозгу, на слизистых и серозных покровах и в легких. а 2 Лит.: А л ь б и ц к и й П . , О влиянии к и с л о р о д ­ ного голодания на азотистый обмен веществ в ж и в о т ­ ном организме, д и с с , С П Б , 1 8 8 4 ; В е с е л к и н Н . В . , О влиянии углекислоты на температуру и теплооб­ мен здоровых и л и х о р а д я щ и х животных, д и с с , С П Б , 1913; К а р т а ш е в с к и й Е . А . , О влиянии н е ­ достатка к и с л о р о д а н а обмен веществ и теплопроизводство в животном о р г а н и з м е , д и с с , С П Б , 1 9 0 6 ; П аш у т и н В . , Л е к ц и и общей патологии, т. I I , С П Б , 1 8 8 1 ; B e r n a r d C I . , L e c o n s s u r les a n e s t h e s i q u e s e t sur F a s p h y x i e , P., 1875; F r a e n k e 1 A . u . G e p p e r t J . , U b e r die W i r k u n g e n der v e r d i i n n t e n L u f t auf den O r g a n i s m u s , В . , 1 8 8 3 ; F r e d e r i c k S., E t u d e s exper i m e n t a l e s s u r l & a s p h y x i e a i g u e , A r c h , de b i o l . , v . V I I , 1887; L o e w y A . , Kohlensaure (Heffter, H a n d b u c h der exper. P h a r m a k o l o g i e , В . I , В . , 1923); M i nk o w s k i O., D i e Pathologie der A t m u n g . ( K r e h l L . u . M a r c h a n d F . , H a n d b u c h der a l l g e m e i n e n P a t h o l o ­ gie, В . I I , A b t . l , L p z „ 1912); P f l i i g e r E . , Pflugers A r c h . , В . I ; S e n a t o r H . , V i r c h o w s A r c h i v , B . X L I I , 1868. H . Спротишга. Асфиксия новорожденных, состояние бездыханности ребенка, сопровождаемое осла­ блением сердечной деятельности. Асфиксия новорожденных является б. ч. следствием пареза дыхательного центра, наступающего после его чрезмерного раздражения в матке. 15