* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
261 АРТЕРИОСКЛЕРОЗ 262 прогрессивную злокачественную форму. Очень вероятно, что А . патогенетически свя зан с уремическим симптомокомплексом. Ф а р , придающий А . большую самостоятель ность, указывает на значение некоторых инфекций (сифилис, ревматизм) и интокси каций (свинец), н о , повидимому, без особых оснований. А . наблюдался также в других органах, например, в поджелудочной ж е лезе, головном мозгу, в последнем случае с симптомами апоплексии. Лит.: H e r z h e i m e r G., S t e r n М . , V i r c h . A r c h . , В . С И Л , 1924; F a h r T h . (Henke P . u . L u barsch 0-, H a n d b . d . spez. p a t h . A n a t . u . H i s t o l . , В . V I , Т. 1 , В . , 1 9 2 5 ) ; W e s t p h a l K . u . B a r В . , P a t h o genesis d . A p o p l e x i a , D e u t s c h . A r c h i v I . k l i n . M e d i z i n , B . C L I , H . 1 , 2 , 1926. АРТЕРИОМА, новообразование артерии. В прежнее время А . называли случаи, ко гда при разрастании внутренней оболочки артерии и сужении ее просвета получалось впечатление, что внутри артерии образова лась новая артерия. В наст, время термин А . в вышеуказанном смысле не употребляет ся вовсе, а служит для обозначения опу холи из артерий (см. Ангиома). АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. С о д е р ж а н и е : Патологическая анатомия а р т е р и о с к л е р о з а . . . 2 6 1 Этиология и патогенез 266 Симптоматология и клинич. формы 271 Диагноз 283 Прогноз 284 П р о ф и л а к т и к а и терапия 284 Статистика 29 0 Патологич. анатомия артериосклероза. Арте риосклероз (arteriosclerosis), склероз арте рий, представляет собой хроническое з а болевание артерий, выражающееся в утол щении их стенок—или более диффузном или в виде отдельных бляшек. Соответ ственно измененным местам стенка артерии уплотняется, утрачивает свою эластичность, артерии приобретают извилистый ход. Тер мин А . отражает лишь внешние особенности измененных артерий. Он был впервые введен Лобштейном ( L o b s t e i n , 1833 г.), к-рый дал также и первое грубо анат. описание артериосктеротич.изменений. Сущность А.впер вые подробно осветил Р. Вирхов ( R . V i r c h o w , 1879 г.); однако, его точка зрения впослед ствии была оставлена. Вирхов причислил А . к группе «паренхиматозных» воспалений. Он считал, что этот процесс начинается С «мут ного набухания» внутренней оболочки арте рий вследствие повышения питания интимы с исходом частью в дегенерацию, частью в гипертрофию. Вирхов различал два вида из менений артерий: чисто пассивный процесс жировой дегенерации без предварительной стадии паренхиматозного воспаления (&fettige Usur») и собственно А . , т. е. воспали тельный процесс с исходом в дегенерацию или гиперплазию. Считая А . воспалитель ным .процессом, Вирхов дал ему название endarteriitis c h r . deformans.—Учение Вирхова об А . удержалось на целые десятиле тия, подвергаясь, впрочем, различным ви доизменениям. Так, в связи с учением Конгейма (Cohnheim) о воспалении, на А . стали смотреть как на пролиферативное воспале ние, а отложение жира стали истолковывать как вторичную дегенерацию воспалительноутолщенной внутренней оболочки. Т а к . о б р . , главное изменение при А . стали видеть в с о единительнотканном утолщении интимы ( А . nodosa и A . diffusa). Против воспалительной природы А . категорически высказался Тома ( T h o m a , 1914 г.). П о его учению, А . начи нается всегда с ослабления средней оболоч ки артерий (angiomalacia), вследствие чего просвет артерии расширяется, а скорость тока крови по ним уменьшается. Послед нее обстоятельство вызывает компенсатор ное утолщение внутренней оболочки, благо даря которому просвет артерий снова ста новится прежним. Т а к . о б р . , Тома впервые старался объяснить сущность А . механиче скими условиями кровообращения. П о его взгляду соединительнотканное утолщение интимы представляет главное изменение при А . Порее (Jores) подробно изучил про исхождение и строение утолщенной интимы при А . и отличил две главные группы та ких утолщений—гиперпластические и реге неративные. П о мнению И о р е с а , в основе А . лежит гипертрофия интимы, происходя щая сначала за счет развития т. н. эласти чески-гиперпластического слоя. Этот слой легко подвергается жировой дегенерации, а в результате последней происходит ново образование соединит, ткани и появление, так назыв., регенеративного с л о я . — Д а л ь нейшее уточнение представлений о сущно сти А . было сделано Маршаном ( M a r c h a n d ) , который пришел к заключению, что А . пред ставляет собой не воспалительный процесс, а дегенерацию сосудистой стенки, тесно свя занную с гиперплазией ее; отсюда и назва ние, предложенное Маршаном для более точ ного обозначения А.—атеросклероз, т. е. комбинация атероза (жирового распада) со склерозом. В основе А . , по мнению Маршана, лежит нарушение питания стенок арте рий; однако, более точного определения, в чем заключается это нарушение питания, Маршан не дал. П р и дальнейшем изучении патологии артерий в группе А . был выде лен ряд самостоят, процессов не имеющих по существу, ничего общего друг с другом. Т а к . о б р . , в наст, времяможно сказать,что артериосклероз представляет собой, в сущ ности, собирательное понятие для несколь ких видов патологических изменений арте рий. В это понятие входят отчасти и такие изменения артерий, которые следует выде лить в особую группу как н о р м а л ь н ы е возрастные утолщения арте риальных стенок. Они состоят в начинаю щемся уже в детстве и постепенно прогрес сирующем с возрастом утолщении внутрен ней оболочки стенок артерий (Aschoff, Jores, Маслов и др.). Наиболее резко этот процесс вырая{ен в венечных артериях сердца (Вол кова). Он свойственен не только человеку, но также и многим животным. Кроме утол щения внутренней оболочки, возрастные изменения артерий заключаются также в увеличении количества промежуточного хромотропного вещества в средней оболочке (Соловьев). Утолщенная внутренняя оболоч ка артерий состоит при полном своем р а з витии из трех типичных слоев: мышечноэластического, гиперпластического и соеди нительнотканного.—Второй вид патологич. изменений артерий, который может быть