* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
719 АНЕМИЯ 720 всего носит постоянный характер ( f e b r i s c o n t i n u a ) . У х у д ш е н и я (возвраты) и улуч шения (ремиссии) в ходе болезни нередки; возвраты могут быть связаны с определен ными временами года (зимний, летний хло роз и т. д . ) . Среди осложнений в течении хлороза следует иметь в виду, как наиболее частые, туберкулез, язву нселудка; о тром бозах, пороке сердца упоминалось в ы ш е . Статистические данные по хлорозу дать трудно; в последние десятилетия наметилась ясная тенденция повсеместного и сильного снижения заболеваемости, о возможных причинах чего у ж е говорилось. К л и н , формы хлороза: 1) X л о р а н ем и я м л а д е н ц е в ( o l i g o s i d e r e m i e франц. авторов); при ней дело идет о грудных детях 1 2 — 1 8 месяцев; значительно реже это забо левание встречается раньше 12 и позже 30 месяцев от рождения. У б-ных отмечается восковидный или с зеленоватым оттенком цвет к о ж и ; бросается в глаза, что при этом у больных нет никакого истощения; дети всегда грустны и апатичны; со стороны о р ганов пищеварения то анорексия, то булимия и непостоянные жел.-кишечн. расстрой ства; t° субфебрильная; на яремных в е н а х — ш у м волчка; на легочной артерии также си столический ш у м ; селезенка не увеличе н а ; нет ни заболевания бронхиальных ж е лез, ни признаков рахита. В крови находят значительную олигохромемию, иногда до 3 0 и 2 0 % ; число эритроцитов или нормально или субнормально; умеренный анизопойкилоцитоз, полихромазия, ядерных форм не бывает. Со стороны лейкоцитов и пластинок уклонений от нормы нет. Течение б-ни бла гоприятное. В этиологии играет роль на следственность, слишком продолжительное кормление молоком и преждевременные ро ды. 2) Х л о р о з с т я ж е л о й А . Сюда отно сятся случаи, клинически имеющие все при знаки истинного хлороза, а гематологиче ски—напоминающие пернициозную анемию. В крови находят резкую олигоцитемию (до 1 . 5 0 0 . 0 0 0 эритроцитов), анизоцитоз, полихромазию и ядерные формы (нормобласты и реже мегалобласты); цветной показатель нормален или слегка понижен. Течение бла гоприятное. После соответствующего энер гичного лечения наступает полное выздо ровление. 3 ) Х л о р о з без хлоротич е с к и х и з м е н е н и й к р о в и . Опубли кованы случаи хлороза с 9 0 % Н Ь и 4 — 5 млн. эритроцитов при наличии всех остальных клин, симптомов истинного хлороза (Моr a w i t z , R o m b l e y , R o i l y ) . Ролли называет эти случаи «псевдохлорозом». К клин, раз новидностям хлороза относят также хлороз без менструальных расстройств, встречаю щийся среди девиц зажиточных классов ( H a y e m , L u z e t , A u b e r t i n ) , с резкой олигохромемией (30 — 4 0 % ) и олигоцитемией ( 2 — 3 млн. красных кров, ш а р и к о в ) , с харак терной бледностью и астенией. И. Давыдовский. У. Анемия в детском возрасте. А . в детском возрасте встречается чрезвы чайно часто; по данным московской профи лактической детской амбулат., основанным на обследовании более 2 0 тыс. детей, анемичных детей было в 1 9 2 4 — 1 9 2 5 гг. от 4 9 до 7 1 % . Э т и о л о г и я детских а н е м и й очень разнообразна и для очень многих форм еще не выяснена; во многих случаях действует не одна причина, а целый комплекс и х ; большинство причин, вызы вающих А . у детей, может быть объединено в след. группы: 1) факторы конституцио нального порядка, 2 ) дефекты питания, 3 ) инфекции и интоксикации и 4 ) негигиени ческие внешние условия. К к о н с т и т у ц и о н а л ь н о й анемии у детей относится первичная анемия, наблю даемая в первые месяцы жизни почти j всех недоношенных детей и у близнецов. Кровь недоношенного новорожденного ре бенка содержит обычно такое же повышен ное количество эритроцитов ( 6 — 7 млн. в 1 куб. мм), как и кровь доношенного; к о личество Н Ь тоже соответственно повыше н о , так что цветной показатель = 1 ; толь ко незрелые элементы (эритробласты, миэлоциты) встречаются в крови недоношен ного чаще. В течение первых недель ж и з ни количество эритроцитов и Н Ь понинсается, но у недоношенного оно не остана вливается на нормальном уровне, а идет дальше (как указал впервые Гундобии), опускаясь до 3 У —3 млн. эритроцитов и до 6 0 — 5 0 % Н Ь ; дети резко бледнеют и стано вятся очень апатичны; А . достигает макси мума на 3 — 4 месяце, после чего в большин стве случаев начинается медленное улучше ние («физиологическая А . недоносков»). У нек-рых детей улучшение долго не насту пает; А . моя«ет даже усилиться и затянуться до 2-го или 3-го года жизни («патологиче ская А . недоносков» по F i n k e l s t e i n & у ) . Такая ж е А . почти всегда развивается и у близне цов, если даже они родились в срок. П р и ч и ну этого заболевания усматривали раньше в недостаточном запасе железа в теле не доношенного ребенка. К а к показал Бунге ( B u n g e ) , млекопитающие животные, к-рые значительное время после рождения не могут питаться иной пищей, кроме молока, рожда ются на свет с запасом железа в печени, к-рый постепенно расходуется на построе ние Н Ь , пока животное не перейдет на более богатую железом п и щ у . Т . к. большая часть железа откладывается в теле плода в по следние месяцы беременности, то недоношен ный ребенок должен иметь меньше железа, чем доношенный. Н о эта гипотеза не согла суется с тем фактом, что в большинстве случаев А . недоносков после 3-го или 4-го ме сяца проходит без лечения и без перемены в питании, и что лечение железом не всегда помогает против этой формы А . Более ве роятно, что причина здесь лежит в недо статочно развитой еще функции кроветвор ных органов у недоношенного или вро жденно слабого ребенка (Финкелынтейн).—К конституциональным А . относится также и врожденная гемолитическая А . , к-рая до сих пор была описана у детей в небольшом числе случаев. Конституциональное пред расположение к А . является привходящим этиологическим фактором и во многих слу чаях с иной этиологией. 2 А л и м е н т а р н а я А . чаще всего встре чается к концу первого года или на втором году жизни у детей, к-рые слишком долго