* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
705 АНЕМИЯ 706 ж е н щ и н ы переносят большие потери крови по сравнению с мужчинами; дети же являют ся особенно чувствительными. Если кровоте чения следуют одно за другим с нек-рыми промежутками или самое кровотечение п р о исходит медленно, то, при прочих равных условиях, смертельное кровотечение, в об щей сложности, будет количественно боль ш и м , т. к. вслед за первым кровотечением наступают указанные явления саморегу ляции пульса, дыхания, кровяного давле н и я , всасывания тканевых соков в кровяное русло, что и делает каждое последующее кровотечение относительно менее опасным. Самый механизм остановки кровотечения слагается из нескольких моментов: общего понижения кровяного давления, особенно при наличии обморочного состояния, вса сывания лимфы, повышающей свертывае мость крови, тромботических процессов в месте кровотечения и, наконец, спазма стенки кровоточащего сосуда. Естественно, что выпадение отдельных слагаемых замед ляет остановку кровотечения. В первое время после кровотечения со стороны крови нет особых изменений, но спустя 1 2 — 2 4 час. наступают явления гидремии в силу п о ступления в кровь тканевой лимфы и воды, принимаемой p e r o s ; в крови находят олигохромемию и олигоцитемию с цветным п о казателем менее 1 , а также увеличение кро вяных пластинок; время свертывания крови значительно укорочено. В дальнейшем, особенно при повторных кровотечениях, об наруживаются симптомы регенерации кро ви, появление в ней нормобластов, полихроматофилов и витально-сетчатых эритро цитов («ретикулоциты»), а также миэлоцитов, метамиэлоцитов и, при жел.-киш. кровоте чениях, базофилыго-пунктированных эри троцитов; общее количество белых шариков возрастает до 2 0 — 4 0 тыс. в куб. мм (нейтрофильный геморрагический лейкоцитоз); в костном мозгу отмечаются гиперпластиче ские процессы в виде частичного превраще ния жирного мозга диафизов в красный. П р о г н о с т и ч е с к и внутреннее кровоте чение, в смысле восстановления крови, дает лучшее предсказание, чем наружное, т. к. при первом составные части эритроцитов ис пользуются организмом, при втором—те ряются. В течение 1 — 3 месяцев обычно про исходит восстановление н о р м , состояния крови, при чем Н Ь восстанавливается значи тельно медленнее, чем число эритроцитов. Хроническая анемия. менее, А . рассматривается не как понятие чисто гематологическое, а как сложный клинич.-пат. комплекс, и именно в том смысле, что всякая А . есть симптом или осложнение какого-то более общего заболевания. Н а основании этого, подразделение А . на пер вичные и вторичные является весьма услов ным и, по существу, неверным, т. к. все А . вторичны, с той лишь разницей, что в одних случаях производящие анемию причины довольно ясны (вторичные анемии), в дру г и х — о н и темны, что и заставляет предпо лагать как бы первичное поражение крови и кроветворных органов. П а т о г е н е з х р о н . А . представляют себе двояким образом: или они вызываются п о стоянными, r e s p . периодическими, потерями крови (кровотечения, гемолиз, паразиты крови и т. п . ) , недостаточно компенсируе мыми деятельностью кроветворных органов; или ж е , наоборот—имеется первичное дей ствие той или иной вредности на кроветвор ные органы (например, случаи диффузного прорастания костного мозга опухолями). В о втором случае кроветворные органы не п о полняют физиологических потерь крови, равных, в среднем, у здорового человека Vso общей массы крови ежедневно. Если костный мозг почти совершенно не реаги рует на кровопотери даже значительного объема, оставаясь желтым, т. е. ж и р н ы м , недеятельным, то такие А . принято назы вать а п л а с т и ч е с к и м и , правильнее, арегенеративными. Анализ гемотоксических и миэлотоксических моментов в патогенезе различных А . показал, впрочем, что и та кое разграничение условно, т. к. яды, дей ствующие гемотоксически (т. е. на кровь), обычно действуют и миэлотоксически, т. е. и на костный мозг, и обратно—нет чисто миэлотоксических ядов. В конечном итоге, патогенез А . сводится к длительному нару ш е н и ю динамики кроветворения. Вопрос о патогенезе А . осложняется еще тем, что кровь и кроветворные органы находятся под непрерывным воздействием самых разнооб разных факторов (гормональных, фермен тативных, обменных и т. д . ) , учесть к-рые далеко не всегда возможно. И з этого вы текает практически важное положение, что т. н. болезни крови и среди них А . не являются патогенетически только б-нями крови и кроветворных органов, при них всегда н у ж н о учитывать и вышеуказанные связи с прочими системами организма. Типы хронич. анемий. 1 . А . о т к р о в о т е ч е н и й , н а п р . , при язве или раке ж е лудка, геморрое, меноррагиях и т. п. В крови отмечают при этом падение Н Ь и п о казателя окраски; нередко появление нор мобластов, полихроматофилов, картины анизоцитоза, пойкилоцитоза. Среди эритро цитов много т. н. пессариевидных форм L i t t e n & a , представляющих собой узкий кру ж о к плазмы, бледно окрашенный Н Ь , во круг пустого центрального углубления. Обычно наблюдается лейкоцитоз, при чем среди белых шариков отмечаются молодые формы типа миэлоцитов и метамиэлоцитов. Больные обычно жалуются на сердцебие ние, одышку, отечность лица и ног. Со сто роны желудка довольно часто наблюдается 23 Хроническая анемия есть длительное со¬ , стояние малокровия, выражающееся, обыч н о , в уменьшении всей массы крови (олигемия), уменьшении красящего вещества, Н Ь (олигохромемия) и носителей последне го—эритроцитов (олигоцитемия). Одновре менно, со стороны эритроцитов часто на блюдаются изменения качественного п о рядка, напр., анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, пунктированные эри троциты и т. д. П р и тяжел. А . всегда отме чаются ядро-содерлгащие эритроциты типа нормобластов, реже—мегалобластов. Х о т я термин «анемия» говорит лишь об изменениях крови—малокровии, тем не П. M. Э. т. I .