* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
АНАФИЛАКСИЯ достаточном, чтобы, будучи адсорбирован ными клетками, создать сродство к антигену. Остается вопрос, почему — если допустить тождество амбоцепторов, образующихся при иммунизации и анафилактизации—богатая амбоцепторами иммун-сыворотка не может вызвать состояния пассивной А . М о ж н о ду мать, что введение большого количества ам боцепторов вызывает одновременно связы вание его частицами как антигена, так и комплемента и т. о.устраняется возможность фиксации антигеном клеточного компле мента (феномен отклонения комплемента по N e i s s e r - W e c h s b e r g &у). Антианафилаксия раз вивается как результат насыщения гаптофорных групп фиксированных на клетках амбоцепторов и переходит затем в состояние иммунитета. Последнее характеризуется у ж е поступлением в кровь антител. Такова, вкратце, гипотеза о механизме анафилакти ческого ш о к а , изложенная во все еще обще принятых терминах всеми критикуемой Эрлиховской теории боковых цепей." П р и н ц и пиально эта точка зрения вполне при мыкает к прежним клеточным теориям А . Безредка и Фридбергера. В терминах физ. химии предлагаемая гипотеза может быть изложена несравненно короче и яснее. С у щ ность анафилактического ш о к а клетки сла гается из 1 ) адсорпции клеткой антигена (анафилактогена), 2 ) коагуляции частиц ан тигена внутри клетки, 3 ) адсорпции обра зующимся т . о . преципитатом внутриклеточ ных ферментов. Первые два момента были указаны еще Фридбергером. Выяснение п о следнего, основного для понимания ш о к а , момента стало также возможно с появлением исследований Ж а н г у и позднейших работ многочисленных авторов, показавших, что при образовании в реакциях иммунитета флокулятов (преципитатов) может происхо дить фиксация алексина. Другие формы аллергии. Выше у ж е было указано, что понятию А . часто придают слишком распространительное тол кование. Парадоксальные явления повышен ной чувствительности организма в тех слу чаях, когда, согласно общепринятым схе мам, м о ж н о было бы ожидать явлений имму нитета, по своему патогенезу могут иметь очень мало общего с А . , и их правильнее было бы выделить в особые группы аллер гий. Приведем несколько примеров, позво ляющих сделать и нек-рые общие заклю чения о сущности иммунитета и А . — А л л е р г и я к т у б е р к у л и н у . К а к изве стно, туб. б-ные обнаруживают повышен ную чувствительность к введению в их ор ганизм эндотоксинов туб. бактерии. Реак ция на впрыскивание экстракта туб. микро бов—туберкулина—проявляется в виде об щ е й интоксикации организма, повышения t° и очаговых явлений, сказывающихся в повы ш е н н о м распаде туб. ткани и усилении вос палительной реакции по ее окружности. Втирание туберкулина в скарифицирован ную к о ж у туб. б-ного вызывает преходящую местную реакцию в виде припухания, отека и воспалительной гиперемии на ограничен ном участке к о ж и (т. н. реакция П и р к е — P i r q u e f c ) . Введение сильно разведенного ту беркулина в конъюиктивальный м е ш о к вы 630 зывает у туб. б-ного сильнейший конъюнкти вит. Аналогичные явления наблюдаются и при сапе (проба на маллеин). Нельзя не заметить, что такое перманентное существо вание А . при постоянной наличности в орга низме соответствующего антигена, как это пришлось бы допустить у туб. б-ных, если считать А . их повышенную чувствительность к туберкулину,—находится в полном проти воречии с понятием о сенсибилизации, не обходимом инкубационном периоде, пробе на А . и с развивающимся затем состоянием антианафилаксии. Гиперсенсибилизация при t b c , ведущая к аллергическому состоянию организма, проявляющемуся в форме мест ных и общей реакций на туберкулин, пред ставляется отчасти возможным следствием недостаточно энергичной выработки про тивотел. П р и таких условиях последние остаются фиксированными в клетках, об условливая повышенное сродство их к вво димым эндотоксинам и создавая т. о. чув ствительность к ничтожно малым дозам последних. Этот анафилактизирующий м о мент суммируется, однако, с отравляющим действием самого эндотоксина. Т у б . инфек ция путем неспецифической стимуляции ча сто делает организм б-иого повышенно чув ствительным (особенно, в очагах инфекции-— местная аллергия) к различного рода белкам при парэнтеральном их введении. В феноме не Артюса м ы имеем отчасти аналогичное явление в отношении патогенеза. Накопле ние в клетках к о ж и специфических антител при повторных впрыскиваниях больших порций чужеродного белка, возможно, п р и водит к адсорпции клетками значительных количеств его, т . к . циркулирующих в крови антител (преципитинов) оказывается недоста точно, чтобы в месте впрыскивания белка помешать его адсорпции. Другими словами, не может в достаточной мере развернуться феномен Нейсер-Вексберга, сущность к-рого, вероятно, сводится к понижению дисперс ности коллоида-антигена, делающему его неспособным к адсорпции. Соединение анти гена с антителом и здесь, как при анафилак тическом ш о к е , может вызвать угнетение каталитических процессов внутри клеток. Возмоя-шо, однако, На ряду с этим и токси ческое расщепление адсорбированного бел ка внутри клеточных элементов.—О т р ицательнаяфаза и м м у н и т е т а . Не раз отмечалось, что прежде, чем под влия нием вакцинации разовьется иммунитет, ему предшествует отрицательная фаза имму нитета—кратковременный период, когда ор ганизм обнаруя{ивает особенно сильную чувствительность к данной инфекции. О б ы ч но возникновение отрицательной фазы имму нитета объясняют связыванием вакциной небольшого количества имеющихся от п р и роды в крови естественных противотел, вследствие чего организм становится времен но беззащитным. Отчасти, однако, при раз витии отрицательной фазы имеет значение и возникающая при вакцинации временная аллергия. Преяоде чем антитела поступят в большом количестве в кровь и создадут и м мунитет, усиленное образование их под влиянием вакцины в клетках создает повы шенное сродство последних к антигену.