* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

627 АНАФИЛАКСИЯ 628 довод в пользу этой аналогии, приобревшей, однако, известную популярность. Теория Люмьера ( L u r a i e r e ) объясняет анафилакти­ ческий ш о к образованием в крови флокулятов, к-рые, через посредство нервной систе­ мы, вызывают падение сосудистого тонуса. Обработка сывороток каолином, агаром и друг, абсорбирующими веществами делает сыворотки ядовитыми, при чем симптомы отравления напоминают клин, картину ана­ филактического ш о к а . В этой картине Борде ( B o r d e t ) усматривает, однако, не поверх­ ностную аналогию, но тождество. О т с ю д а — адсорпционные теории А . , поддерживаемые Борде, согласно к-рым антиген, при вторич­ ном введении его в организм, адсорбирует ве­ щества кровяной плазмы, нейтрализующие ее природные яды или (другая гипотеза) делает ее ядовитой вследствие образования в ней, под влиянием абсорпции, ядовитых субстанций. Искусственность всех этих тео­ ретических построений очевидна. И з л о ж е н ­ ные гипотезы не объясняют ни необходимо­ сти предварительной сенсибилизации, ни обязательности малых доз для быстрой анафилактизации, ни механизма антианафила­ ксии, сменяющейся снова повышенной чув­ ствительностью, ни явлений пассивной А . , ни, наконец, специфичности А . Н а ряду с гуморальными теориями анафилактиче­ ского ш о к а постепенно начинает укреплять­ ся точка зрения, что анафилактический ш о к есть результат процессов, происходящих внутри клеток и , по преимуществу, физиче­ ски оказывающих свое вредное влияние. Н а ­ мечается возврат (Кричевский, Богомолец и др.) к первоначальным воззрениям Фридбергера, Безредка. Однако, гипотеза п о ­ следнего, что под влиянием сенсибилизации в клетках образуется какое-то особое веще­ ство (антисенсибилизин), к-рое при встрече с сенсибилизиногеном (антиген) механически вызывает ш о к , вследствие быстрого соедине­ ния антигена с его антителом внутри клеток, также не является достаточно обоснованной и по существу не имеет преимуществ перед теорией внутриклеточной преципитации. К л е т о ч н а я т е о р и я А. Некоторые авторы склонны за более правильное при­ знать, что процессы, лежащие в осно­ ве анафилактических явлений, ттпотекают внутри клеток. Исследования Ш у л ь ц а и Дэйла ( S c h u l t z , D a l e ) , работа Сиротинина, произведенная в 1 9 2 6 г. в лаборатооии Б о ­ гомольца, и пат.-гист. данные Кричевского являются особенно убедительными доказательствами справедливости этой точ­ ки зрения. Ш у л ь ц и Дэйл показали, что ку­ сок к и ш к и или рог матки сенсибилизиро­ ванной морской свинки под влиянием при­ бавления к питательной жидкости антигена начинают усиленно сокращаться. П р и этом Дэйл сделал наблюдение, что эти сокраще­ ния не наступают, если предварительно де­ сенсибилизировать животное. С другой сто­ роны, Сиротинин прямыми опытами на со­ баках показал, что под влиянием анафилак­ тического ш о к а происходит блокада физио­ логической системы соединительной ткани, при чем угнетение адсорпционной функции этой системы под влиянием анафилактиче­ ского ш о к а по интенсивности превосходит | угнетение, вызываемое всеми д р . способами. Н а основании этих опытов, следует рассма­ тривать анафилактический ш о к и другие проявления А . как результат интрацеллюлярной реакции инактивирования (адсорп­ ции) комплемента. Вся картина анафилакти­ ческого ш о к а указывает на остановку или резкое замедление каталитических процес­ сов в клетках. С этой точки зрения на А . , прекрасно согласуются явления угнетения нервной системы, падение t° тела, понижение фагоцитарной энергии лейкоцитов и, нако­ нец, уменьшенное содержание или полное исчезновение комплемента из сыворотки крови при анафилактическом ш о к е . Следует напомнить, что в плазме комплемента нет или почти нет. О н переходит в сыворотку при свертывании крови вследствие фаголиза. Исчезновение комплемента в сыво­ ротке после приступа анафилактического ш о к а показывает, что он был инактивирован (вероятно, адсорбирован), во время при­ ступа, внутри лейкоцитов. Тот ж е процесс угнетения каталитических явлений имел место и в других клетках, в частности— в нервных. Механизм интрацеллюлярного инактивирования комплемента вполне со­ гласуется с современным представлением о выработке антител. Необходимым условием накопления в клетке большого количества иммун-тел является усиленная продукция их клеткой под влиянием повторного сти­ мулирования ее достаточными дозами анти­ гена. В этих случаях клетка как бы пере­ полняется иммун-телами и, оставаясь насы­ щенной ими, избыток их выделяет в кровь. В случаях иммунизации ничтожно малыми дозами антигена, клетка также производит некоторое количество рецепторов, в том чи­ сле, конечно, и амбоцепторов. Однако, ре­ цепторы эти, выражаясь в терминах Эрлиховской теории, остаются фиксированными на клетках, и переход их в кровь возможен лишь при распадении клеточных элементов, напр., лейкоцитов—при свертывании крови или в процессе лейкоцитолиза. Согласно сказанному, анафилактизирующим веще­ ством является фиксированный на клетке амбоцептор, а сущность анафилактического ш о к а заключается в реакции связывания, r e s p . инактивирования содержащегося в клетках комплемента с вводимым при пробе на А . антигеном при посредстве амбоцептора. Каталитическая функция комплемента (комплекса внутриклеточных ферментов) т. о. устраняется и биол. процессы соответ­ ственно угнетаются или прекращаются во­ все. Отсутствие комплемента или значи­ тельное его уменьшение в сыворотке после анафилактического ш о к а становится, т. о., понятным: связывание (адсорпция) компле­ мента произошло внутри клеток во время ш о к а . Инактивированием комплемента лей­ коцитов объясняется и угнетение их фаго­ цитарной активности. Пассивная А . с этой точки зрения объясняется переносом с сы­ вороткой сенсибилизированного животного специфических амбоцепторов, попадающих в нее при разрушении лейкоцитов в слиш­ к о м малом количестве для того, чтобы их м о ж н о было обнаруя-:ить в сыворотке реак­ цией Б о р д е - Ж а н г у ( B o r d e t - G e n g o u ) , но