* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

VII. Синдромальная дифференциальная диагностика в практике детской... 329 ментов – АСТ, АЛТ, ЛДГ и ее изоферментов – ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо 1 фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина, главным образом за счет повышения прямой фракции. В оценке степени выраженности патологического процесса основное значе ние придается активности АЛТ и АСТ. Повышение их уровней в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматри вают как умеренную, от 5 до 10 раз – как среднюю степень и свыше 10 раз – как высокую степень выраженности. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и аци дофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени). Со провождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ГГТФ, холестери на, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижением экскреции бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологи ческих препаратов. Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультра структурные изменения гепатоцита – гиперплазия гладкой цитоплазматичес кой сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко сочетающихся с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном – расширение междольковых желчных протоков. Синдром печеночно клеточной недостаточности. Проявляется умень шением содержания в сыворотке крови общего белка, и особенно альбумина; трансферрина; холестерина; II, V, VII факторов свертывания крови; холин эстеразы; альфа липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значи тельное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее не кротических изменений. Мезенхимально воспалительный синдром. Отличается гипергаммагло булинемией, повышением показателей белково осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдают изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субкле точным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активно сти Т и В лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов. При морфологических исследованиях печени характерна активация и про лиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фибро генеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипече ночная миграция лейкоцитов, васкулиты. В настоящее время широко используют патогенетическую классификацию желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции.