* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
266 Справочник детского спортивного врача стях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; пос ле ночного отдыха они обычно исчезают. Иногда выявляют слабоположительный симптом Ласега, реже – Вассерма на, оболочечные симптомы, сочетающиеся с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являющиеся причиной такого ограничения. Рентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику ОХП (позвоночника) только во II стадии процесса. В начальной стадии остеохондропатии кардинальные признаки отсутству ют, но могут иметь место косвенные. К ним относят: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; одностороннюю ротацию позвонков в груд ном и поясничном отделах; легкую клиновидную деформацию позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел позвонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и нижерасположенными. При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7–8 лет) выявляют и все характерные для ОХП признаки: клиновидную деформацию тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; мас сивные поясничные позвонки; нарушение целостности замыкательной пластин ки; сужение межпозвонковых пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля. К непостоянным и более редким признакам относят краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификацию диска, ретролистез и спон дилолистез. После синостоза апофизов с телами позвонков клиновидная деформация уменьшается, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. Спортсменка О., 12 лет, обратилась к эндокринологу с жалобами на сильную боль в пояс ничном отделе позвоночника, возникающую во время тренировок и уменьшающуюся при ра стяжении на перекладине. Заподозрен синдром ювенильной остеопении, так как девочка отлича лась хрупким телосложением, дефицитом массы тела, соблюдала строгие диетические ограничения в питании. Объективно: рост 154 см, вес 42 кг. Дефицит массы тела. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Щитовидная железа 0–1 степени, мягкой консистенции, эутиреоидное состояние. ЧСС – 62 уд./мин, АД – 110/60 мм рт. ст. По органам – без особенностей. Клинический анализ крови и мочи без патологии. Биохимический анализ крови: креатинин – 92 мкм/л (норма: 53–80 мкм/л), кальций общий – 2,16 моль/л (норма: 2,1–2,6 моль/л), кальций ионизированный – 1,06 моль/л (норма: 1,05–1,3 моль/л), фосфор – 1,19 моль/л (норма: 1,09– 2,0 моль/л), щелочная фосфатаза – 237 Е/л (норма по возрасту: 108–360 Е/л), остеокальцин – 246 нг/мл (норма: 11–46 нг/мл), Cross Laps – 1,38 нг/мл (норма: до 0,58 нг/мл), паратиреоидный гормон – 61 нг/мл (норма: 8–74 нг/мл). При проведении двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DЕХА) поясничного отдела позвоночника на базе ЦИТО патологических изменений минеральной плотности костной ткани выявлено не было. Только значительное повышение содержания остеокальцина и кросс лэпс, активность щелоч ной фосфатазы привело к дальнейшему диагностическому поиску, так как результаты свидетель ствовали об ускоренной перестройке и нарушениях метаболизма костной ткани, что не могло быть объяснено только ростом и высокими физическими нагрузками. Поскольку кости являются основным резервуаром кальция и фосфора, скорость ремоделирования в костях значительно выше, чем это необходимо для нормального обмена в костной ткани. Можно было думать, что нарушение ремоделирования играет важную роль в развитии других патологических состояний,