* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

228 Справочник детского спортивного врача счет потери микроэлемента со слущивающимся эпителием, а также при час тых ОРВИ у детей, поскольку вирусы и бактерии используют железо ребенка в своих метаболических процессах. Важно подчеркнуть, что у детей раннего возраста причинами дефицита железа, как правило, являются недостаточность депо железа и нерациональное питание, а у детей старшего возраста – кровопотеря и интенсивный рост тела. Патофизиологические аспекты. Поскольку всасывание железа ограниче но, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, поэтому в результате заболеваний или неправильно го питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий: Первая. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицатель ного баланса запасы железа в костном мозге постепенно сокращаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальны ми, содержание ферритина в сыворотке крови уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует активность железосвязы вающей способности). Вторая. Истощение запасов железа влияет на эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содер жание железа в сыворотке предполагает снижаться, что приводит к его всевоз растающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг, а насыщение трансферрина – ниже 16%. Воз растает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л). Третья. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах. Четвертая. Развитие микроцитоза и затем гипохромии. Пятая. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений. Клинические проявления. Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основ ного заболевания и формы анемии (острой или хронической). ЖДА – состояние хроническое. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии (при медленном развитии, характерном для железодефицитных состо яний, времени для полного развития компенсаторных механизмов достаточно) и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимп томно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особен но после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как ЧСС, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно сосудистых расстройств.