* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

V. Пограничные состояния здоровья при допуске к занятиям спортом 167 Увеличение массы жировой ткани играет определенную роль в метаболиз ме половых стероидов, так как в адипоцитах происходит внегонадный синтез эстрогенов из андрогенов. Увеличение внегонадного синтеза эстрогенов при водит к повышению их содержания в крови и может явиться причиной гипер пластических процессов в эндометрии и маточных кровотечений. В связи с этим лиц с болезнью поликистозных яичников относят к группе риска раз вития аденокарциномы эндометрия. Для подтверждения диагноза применяют в основном ультразвуковое сканиро вание органов малого таза (более информативно использование вагинальных датчиков) и лапароскопию. При УЗИ выявляют увеличение яичников, утолще ние их капсулы и кистозно атрезирующиеся фолликулы диаметром 8–10 мм. Исследование гормонального статуса в диагностике болезни играет второ степенную роль. В крови выявляют повышенный уровень лютропина при нор мальном или несколько сниженном уровне фоллитропина, повышенное содер жание тестостерона и андростендиона, снижение концентрации эстрадиола; содержание прогестерона в крови во второй фазе менструального цикла не выше, чем в первой его фазе. Диагностическое значение имеет определение тестосте рона в плазме крови и 17 кетостероидов в суточной моче до и после приема дексаметазона. Уменьшение уровня тестостерона в плазме крови или 17 кето стероидов в суточной моче после приема дексаметазона менее чем на 50% ука зывает на яичниковое происхождение андрогенов. Диагностическая ценность оп ределения тестостерона значительно выше, чем исследования 17 кетостероидов. Дифференциальный диагноз проводят с пубертатной или постпубертат ной формой адреногенитального синдрома, вирилизирующими опухолями яич ников и надпочечников, Иценко – Кушинга болезнью на основании результа тов ультразвукового исследования яичников и надпочечников, томографии надпочечников, определения содержания тестостерона в плазме крови или 17 кетостероидов в суточной моче до и после приема дексаметазона; при по дозрении на болезнь Иценко – Кушинга исследуют уровень АКТГ, пролакти на и кортизола в плазме крови. Синдром поликистозных яичников (атипичные поликистозные яичники, вторичные поликистозные яичники). Различают синдром поликистозных яич ников при пубертатной, постпубертатной формах адреногенитального синд рома центрального генеза. Синдром поликистозных яичников при пубертатной и постпубертатной формах адреногенитального синдрома развивается вследствие увеличения син теза андрогенов в надпочечниках. При этом наблюдают нарушения фоллику логенеза в яичниках, ановуляцию, кистозную атрезию фолликулов. В клетках внутренней оболочки подобных фолликулов синтезируются преимущественно андрогены. В связи с уменьшением образования эстрогенов выделение гона дотропинов передней долей гипофиза приобретает ациклический характер, что закрепляет процессы ановуляции в яичниках. Нарушения в гипоталамо гипо физарно яичниковой системе (в том числе гистологические изменения в яич никах) менее выражены, чем при болезни поликистозных яичников, периоди чески наблюдаются овуляторные циклы или недостаточность желтого тела.