* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

56 Справочник детского спортивного врача Были проведены обследования: ЭКГ в покое и при физической нагрузке, суточное монито рирование ЭКГ и АД, эхоКГ и допплер (эхоКГ в покое и при физической нагрузке); пролон гированная инфузионная контрастная эхоКГ. На ЭКГ – реакция на физическую нагрузку неудовлетворительная (уплощение зубца Т). ЭхоКГ и допплер – соединительнотканная дисплазия сердца, проляпс митрального клапана II, две добавочные хорды левого желудочка, минимальный дефект межпредсердной перегородки, дилятация левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка. Неудовлетворительная реакция на физи ческою нагрузку. При контрастной эхоКГ обнаружено межпредсердное сообщение с транзиторным праволевым шунтом и готовностью к парадоксальной эмболии. Показано хирургическое лечение. Дефект межжелудочковой перегородки. Нарушения гемодинамики при данном пороке обусловлены патологическим сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый. Подобное направление сброса крови вызвано более высоким давлением в левом желудочке и более высоким сопротивлением в сосудах большого круга кровообращения. Величина сброса зависит от раз меров дефекта и сосудистого сопротивления в большом и малом кругах кро вообращения. Однако на сброс крови влияет лишь небольшой дефект, не пре вышающий половины поперечника аорты. При более крупных изменениях основным регулятором сброса является соотношение периферического сопро тивления большого и малого кругов. Переполнение малого круга кровообращения вызывает в качестве охрани тельного рефлекса артериальный спазм в легких и, как его следствие, повы шение давления в легочной артерии и в других сосудах малого круга. В ре зультате подобной компенсаторной перестройки аппарата кровообращения (повышения легочно артериолярного сопротивления) сброс крови в малый круг уменьшается. Длительное повышение сопротивления в малом круге при водит к развитию вторичных, дегенеративных и склеротических изменений стенок сосудов и значительной легочной гипертензии. Сброс крови меняет свое направление на обратное, т.е. становится веноартериальным. Амплитуда и длительность первого тона в большинстве случаев не откло няются от нормы. Достаточно характерным признаком является увеличение амплитуды вто рого тона и его легочного компонента, что связывают с повышением давления в легочной артерии. В стадии гиперволемии правого желудочка сердца и ма лого круга кровообращения нередко наблюдают выраженное фиксированное расщепление второго тона, что обусловлено удлинением времени опорожне ния правого желудочка, а также более ранним закрытием клапана аорты. Постоянный признак дефекта межжелудочковой перегородки – систоличе ский шум с максимумом в 3–4 м межреберье у левого края грудины. Шум про водится по всей области сердца и особенно хорошо вправо через грудину. Шум возникает вследствие завихрений при токе крови через дефект. Систолический шум тем интенсивнее, чем меньше дефект в перегородке. Его амплитуда умень шается с развитием легочной гипертензии. Кроме систолического шума может появляться диастолический (протоди астолический, мезодиастолический или пресистолический в зависимости от ме ханизмов его возникновения).