* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

держания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенно тормозит секрецию глюкагона соматостатин, вырабатываемый также в поджелудочной железе. Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза – гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы, т.е. механизм, аналогичный действию адреналина. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени. Однако в отличие от адреналина глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Вторая фаза гипергликемического влияния глюкагона обусловлена глюконеогенезом, т.е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений. Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови. Кортикотропин – глюкокортикоиды. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина. Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечников. Основной глюкокортикоид человека – кортизол – активно усиливает распад белка (кроме печени) и новообразование углеводов из неуглеводных компонентов. Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет углеводы в кровь. Таким образом, глюкокортикоиды действуют однонаправленно с глюкагоном в отношении глюконеогенеза. Гипогликемия – мощный стимулятор секреции соматотропина. В свою очередь соматотропин уменьшает потребление глюкозы периферическими тканями, но его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина. Гипергликемические состояния: наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является инсулин. Глюкоза – специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в β-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин – одиночный пептид из 104–110 аминокислотных остатков. Далее часть молекулы отщепляется и остается про349