* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

Патофизиология восстановления и перемещения тканей нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, но не фибробластов. ИЛ-1 стимулирует пролиферацию фибробластов, вызывает синтез коллагена и повышает активность коллагеназ и гиалуронидазы. О н также подавляет пролиферацию эндотелиальных сосудистых клеток. Наконец, из-за воздействия на коллагеназы ИЛ-1 играет роль в ремоделировании раны. Фактор некроза опухолей а ф Н О - а стал первым фактором, убивающим клетки опухоли, который открыли in vitro. О н состоит из 157 аминокислот и вырабатывается макрофагами после стимуляции их TGF-в. О н является митогеном для фибробластов и повышает синтез коллагена и коллагеназ. ф Н О - а т а к ж е может стимулировать ангиогенез. ДЕФЕКТЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН Гипертрофические и келоидные шрамы Гипертрофические и келоидные рубцы возникают при отклонениях в процессе заживления и наблюда¬ ются в 5—15 % случаев рубцевания. Рубец считается гипертрофическим, если он остается в границах исходного очага поражения, тогда как келоидный рубец разрастается за пределы первоначальной раны. Если рана нанесена поперек линии натяжения, к о ж а тонкая или находится в области мочки уха, грудины или дельтовидной мышцы, риск аномального заживления повышается. Аномальное рубцева¬ ние обычно начинается спустя несколько недель после возникновения раны, а келоид может развиться и год спустя. Гистологически гипертрофические рубцы и келоидные шрамы мало различаются, но их отличие от нормального рубца состоит в том, что они густо пронизаны сосудами, имеют высокую плотность мезенхимальной ткани и приподнятый дермальный слой. Коллагеновые волокна в них организованы воронкообразно, келоидные рубцы содержат значительное количество мукозина, а для гипертрофи¬ ческих рубцов характерно меньшее количество фибробластов. Применение сканирующего электрон¬ ного микроскопа позволило выявить, что для гипертрофической рубцовой ткани характерны менее выраженные коллагеновые волокна по сравнению с нормальной кожей или обычной рубцовой тканью. Кроме того, коллагеновые волокна в гипертрофических рубцах короче и расположены волнообразно. Келоидные рубцы менее упорядочены, содержат крупные, беспорядочно расположенные коллагеновые волокна с уменьшенным межфибриллярным расстоянием. В зрелых рубцах коллагеновые узелки отсутствуют, но их обнаруживают в келоидных и гипертрофических рубцах; для них характерна вы¬ сокая концентрация фибробластов и коллагеновых волокон, расположенных в одном направлении и весьма однородно ориентированных. Между обычной кожей, зрелой рубцовой тканью и аномальными рубцами имеются выраженные био¬ химические различия. В гипертрофических рубцах синтезируется в 3 раза больше коллагена, а в келоидных — в 2 0 раз больше, чем в обычной коже. В келоидных рубцах также выше содержание рас¬ творимого коллагена, что отражает как общее повышение синтеза, так и большую интенсивность распада или меньшую степень перекрестной связанности. Активность коллагеназ в келоидных рубцах выше в 14 раз, а в гипертрофических рубцах — в 4 раза выше по сравнению с нормальной кожей. Гипотрофические рубцы Изъязвление рубца или меньшая сопротивляемость инфекциям, как это бывает у лиц, страдающих диабетом, может привести к образованию гипотрофического рубца. Результаты экспериментов по¬ казывают, что нехватка инсулина может играть роль в изменении рубцевания из-за уменьшения актив¬ ности фибробластов, меньшей пролиферации клеток эндотелия и более слабой эпителизации при одновременном уменьшении отложений коллагена. Аномальный фагоцитоз и аномальная миграция воспалительных клеток в рану задерживают заживление и способствуют инфицированию. Невропатии и сосудистая недостаточность в тяжелых случаях могут мешать нормальному рубцеванию. На форми¬ рование рубца также может влиять недостаток факторов, требуемых для заживления раны (наличие 79