* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

АТЛАС ПО Р Е К О Н С Т Р У К Т И В Н О Й Х И Р У Р Г И И П О Л О В О Г О ЧЛЕНА участвует в ремоделировании коллагена и внеклеточного матрикса. Роль лимфоцитов в заживлении раны, однако, не до конца выяснена. Миграция фибробластов / синтез коллагена Для хорошего заживления необходимо присутствие в ране мезенхимальной ткани. Под действием факторов роста фибробласты мигрируют в рану по внеклеточному матриксу и спустя 7 дней после ранения являются преобладающими клетками в этой области. Спустя 5—7 дней после образова¬ ния раны фибробласты принимаются синтезировать коллаген, количество которого линейно воз¬ растает на протяжении 2—3 недель. Коллагены представляют собой крупнейшее семейство белков в человеческом теле. Их функция заключается в обеспечении прочности и целостности всех тканей, поэтому они играют важную роль в заживлении ран. Коллагены I и II типа являются основными компонентами при восстановлении костей, к о ж и и сухожилий. Коллаген II типа в основном содержится в хрящевой ткани. Коллагены I и III типа встречаются в разных тканях в различных соотношениях. Коллаген IV типа присутствует в базальной мембране, а V типа — в роговице. В настоящее время выделено 13 различных типов коллагена с 25 уникальными полипептидными цепями. Коллагены играют ключевую роль на всех этапах заживления. Сразу ж е после ранения коллаген соприкасается с кровью, запуская слипание тромбоцитов и активацию хемотактических факторов, участвующих в процессе биологического ответа организма на ранение. Затем коллаген становится субстратом внеклеточного матрикса раны. Начинается проникновение фибробластов, после чего синтезируется и выделяется коллаген I и III типов, формируя новый матрикс. Метаболизм коллагена начинается с синтеза а-проколлагена в рибосомальной мембране. Гены цепей а и а коллагена I типа расположены в 17-й и 7-й хромосомах соответственно. Коллаген I типа состоит из 2 цепей а и 1 цепи а , образуя тройную спираль. Гидроксилирование пролина и лизина важно для образования тройной спирали при постоянной температуре. Если тройная спи¬ раль не образуется, коллаген не высвобождается из клетки. Кроме того, цепи должны быть связа¬ ны между собой дисульфидными мостиками. Проколлаген накапливается в секреторных пузырьках, которые переносят его к клеточной мембране, где он превращается в коллаген под действием проколлагенпептидазы, прежде чем будет выделен в область раны в виде собственно коллагена. 1 2 1 2 Ангиогенез Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов, как описывалось выше. Тром­ боциты попадают в рану на начальном этапе заживления и секреции, а фактор TGF-в косвенно способствует ангиогенезу и привлекает макрофаги. Тромбоциты также выделяют ТфР, который привлекает макрофаги и гранулоциты, способствуя ангиогенезу. Макрофаги играют важную роль, так как они выделяют ангиогенные факторы, в том числе фактор некроза опухоли альфа (фНО-а) и фактор роста фибробластов (фРф). Эпителизация Основная функция дифференцированного эпителия состоит в создании преграды между организмом и окружающей средой. Разрыв эпителиального слоя способствует проникновению в кожу жидкостей и бактерий. В полнослойных ранах миграция эпителия имеет место только по краям раны. Эпителий растет, пересекая очаг поражения и заполняя его границы по мере того, как фагоциты убирают детрит и плазму. Митоз эпителиальных клеток начинается через 72 ч после образования раны. Ско¬ рость покрытия раны эпителием возрастает, если рана чистая, базальная пластинка цела, а рана не пересыхает. Сухость замедляет реэпителизацию. Клинически это можно наблюдать в неполнослойных ранах, таких, как те, что возникают на месте взятия трансплантата, где поддержание влажности в ране способствует более быстрой эпителизации. Повторная эпителизация модулируется несколькими факторами роста, в том числе эпидермальным фактором роста (ЭфР), который является мощным стимулятором эпителиального митогенеза и хемотаксиса. Другие факторы, такие как ф Р ф и фактор роста кератиноцитов (фРК), стимулируют пролиферацию эпителия. 76