* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

Патофизиология восстановления и перемещения тканей Поражение тканей Поражение тканей ведет к кровотечению, воспалению, репликации клеток, ангиогенезу и синтезу матрикса. Поражение тканей характеризуется микрососудистыми поражениями и истечением кро¬ ви в рану. Пораженные сосуды сжимаются, начинается коагуляция, которая снижает кровопотерю. Воспалительные клетки выделяют вазоактивные амины и другие медиаторы, которые вносят вклад в образование плазмы и белков и позволяют другим клеткам проникать в область раны. Коагуляция Коагуляция вызывает гемостаз. Захваченные тромбоциты очень важны для осуществления гемоста¬ за при нормальном воспалительном процессе. а-гранулы тромбоцитов содержат факторы роста, такие как тромбоцитарный фактор роста (ТфР) и трансформирующий фактор роста в (TGF-в), а т а к ж е тромбоцитарный фактор IV. Эти белки запускают каскад заживляющих процессов, акти¬ вируя фибробласты, клетки эндотелия и макрофаги. В тромбоцитах также имеются плотные тель¬ ца, содержащие вазоактивные амины, такие как серотонин, которые повышают проницаемость капилляров. Конечным продуктом внутренней и внешней коагуляции является фибрин, из которого выделяются вещества, называемые фибриногенами. фибрин крайне важен для заживления ран, так как он предвосхищает образование матрикса, в который могут мигрировать клетки. Коагуляционный сгусток, состоящий из фибрина и фибриногена, захватывает тромбоциты, клетки крови и белки плазмы. Удаление временного фибринового матрикса затрудняет заживление раны. Первичное воспаление Следующий этап заживления раны, а именно воспаление, начинается с активации системы компле¬ мента и запуска классического молекулярного каскада, который приводит к тому, что в течение 24—48 ч с момента ранения в рану проникают гранулоциты. Эти клетки мигрируют в нее, при­ влекаемые несколькими факторами, включая такие составляющие комплемента, как С5а, формилметионилпептид, вырабатываемый бактериями, и TGF-в. Вскоре гранулоциты прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов (этот процесс называется «краевым стоянием»), и через клеточную мембрану начинают осуществлять процесс, который называется диапедезом. Гранулоциты привлекаются к очагу поражения благодаря хемотаксису, т. е. под действием хими¬ ческих сигнальных веществ, выделяемых пораженными тканями, тромбоцитами, бактериями и про¬ дуктами воспаления. Основной функцией гранулоцитов является удаление бактерий и небольших фрагментов из раны для предотвращения инфекции. Уменьшение количества гранулоцитов не из¬ меняет в значительной степени скорость заживления. Отсроченное воспаление Важнейшую роль в заживлении раны играют макрофаги, которые, как оказалось, являются основ¬ ным регулятором заживления. В отсутствие моноцитов и тканевых макрофагов происходят значи¬ тельные изменения в процессе заживления, при этом вероятность заживления раны снижается, пролиферация фибробластов задерживается, ангиогенез протекает в недостаточной степени, как и фиброз. Как только моноциты из кровотока выходят через стенку сосуда и попадают в рану, они считаются «раневыми макрофагами». Спустя 48—72 ч после образования раны они преобладают в ней. Макрофаги имеют несколько функций, в числе которых — фагоцитоз как первичный источ¬ ник факторов роста, создание и разрастание внеклеточного матрикса для фибробластов, а т а к ж е индуцирование пролиферации гладкой мускулатуры и клеток эндотелия, которое следует за ангиогенезом. Макрофагов привлекает множество химических аттрактантов, среди которых — фактор комплемента, компоненты коагуляции, фрагменты иммуноглобулина G (IgG), продукты распада коллагена и эластина, а также цитокины, такие как лейкотриен В4, тромбоцитарный фактор 4, ТфР и TGF-в. Последними в ходе воспалительной фазы в рану попадают лимфоциты (менее чем через 72 ч по¬ сле ранения), что вызывается действием интерлейкина-1 (ИЛ-1) и продуктами, входящими в состав комплемента. Предполагается, что ИЛ-1 играет ключевую роль в регуляции коллагеназ и также 75