* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

АТЛАС ПО Р Е К О Н С Т Р У К Т И В Н О Й Х И Р У Р Г И И П О Л О В О Г О ЧЛЕНА были также обнаружены в образцах тканей, взятых у СГК, и в этом случае релаксация также восстанавливалась в присутствии индометацина. Таким образом, патофизиологические механизмы, влияющие на зависящую от эндотелия релаксацию эректильной ткани у СГК, оказались сходными с такими ж е механизмами, действующими в системных артериях. Нарушение расслабления, зави¬ сящего от эндотелия, может быть отнесено на счет действия ангиотензина II, поскольку при влива­ нии ангиотензина повышается выработка НАДф-оксидазы и супероксида, которые инактивируют N O , ускоряя его распад и уменьшая срок полураспада. Таким образом, было обнаружено, что у крыс с самопроизвольной ренинзависимой почечно-сосудистой гипертензией (2 почки, 1 зажим) и гипертензией, вызванной вливанием ангиотензина II, повышенная выработка супероксида приводит к снижению зависящей от эндотелия релаксации и к повышенному сужению сосудов. У людей, однако, как предполагается, дисфункция эндотелиальных клеток связана с гемодинамической нагрузкой, и в малых артериях человека давление само по себе нарушает процесс релаксации, зависящей от эндотелия. В случае гипертензии, не связанной с содержанием ренина, которую у крыс вызывали, кормя их дезоксикортикостерона ацетатом, зависящая от эндотелия релаксация сосудов т а к ж е нарушалась. Эти изменения позволяют предположить, что дисфункция эндотелия наступает вследствие высокого кровяного давления. 5. Травмы таза и промежности Тупая травма таза или пещеристых тел в области промежности рассматривается как фактор риска последующего развития постоянной эректильной дисфункции. В патофизиологии травматического нарушения эректильной функции участвуют многие факторы. Отмечались как психогенные, так и гемодинамические факторы, возникающие с частотой от 4 до 8 0 % соответственно. Ретроспек­ тивный 9-летний анализ выявил преобладание недостаточной окклюзии кавернозных вен у 62 % и недостаточность кавернозного артериального кровоснабжения у 70 % обследованных пациен¬ тов. В другом исследовании сообщалось о том, что у больных, которые заявляли о наличии у них потенции до травмы, эректильная дисфункция была выявлена у 52 %. Предполагается, что трав¬ матическое нарушение окклюзии кавернозных вен возникает как следствие очаговых нарушений растяжимости тканей тела пениса, возникающих при травме. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Andersson K.E. Pharmacology of penile erection. Pharmacol Rev 2001;53:417-50. Broderick G.A. Evidence based assessment of erectile dysfunction. Int J Impot Res 1998;10(Suppl 2):64-73. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circ Res 2 0 0 0 ; 8 7 : 8 4 0 - 4 . Cosentino F., Patton S., D'Uscio L.V. et al. Tetrahydrobiopterin alters superoxide and nitric oxide release in prehypertensive rats. J Clin Invest 1998;101:1530-7. Davis M.J., Hill M.A. Signaling mechanisms underlying the vascular myogenic response. Physiol Rev 1999;79:387-423. Dean R.C., Lue T.F. Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile dysfunction. Urol Clin North A m 2 0 0 5 ; 3 2 : 3 7 9 - 9 5 . Gray H. Anatomy of the Human Body. Philadelphia: Lea & Febiger, 1918. www.bartleby.com/107/. Hale T.M., O k a b e H., Heaton J.P. et al. Antihypertensive drugs induce structural remodeling of the penile vasculature. J Urol 2001;166:739-45. Heitzer T., Wenzel U., Funk U. et al. Increased NAD(P)H oxidasemediated superoxide production in renovascular hypertension: evidence for an involvement of protein kinase C. Kidney Int 1999;55:252-60. Kawasaki H., Saito A., Takasaki K. Changes in calcitonin gene-related peptide (CGRP)-containing vasodilator nerve activity in hypertension. Brain Res 1990;518:303-7. Konism M., Su C. Role of endothelium in dilator responses of spontaneously hypertensive rat arteries. Hypertension 1983;5:881-6. 60