* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

Анатомия полового члена и патофизиология эректильной дисфункции у СГК, вызванное инъекцией фенилэфрина, было объяснено гипертрофией сосудистой стенки. Ни сокращения, вызванные агонистом Q-адренорецепторов фенилэфрином, ни сокращения, вызванные стимуляцией с помощью электрических полей, не усиливались в артериях или эректильной ткани крыс с почечной гипертензией по сравнению с нормотензивными животными. В свете этих данных представляется маловероятным, чтобы изменения в периферийных симпатических нейроэффекторных синапсах или в способности откликаться на воздействие агонистов Q-адренорецепторов игра¬ ли роль в снижении эректильной функции, наблюдаемом у крыс с гипертензией. 3. Нейрогенные нарушения вазодилатации и эректильная дисфункция Расширение артерий и расслабление пещеристых тел играют ключевую роль в эрекции полового члена, поэтому нарушение нейрогенной релаксации гладкой эректильной мускулатуры, как ожи¬ дается, приведет к нарушению эрекции. Было обнаружено, что при гипертензии, не зависящей от уровня ренина в плазме крови, нейрогенное расширение сосудов в мезентериальном сосудистом ложе у гипертензивных крыс (с 1 почкой и с 1 зажимом) либо оставалось неизменным, либо умень¬ шалось. Иммуногистохимические и функциональные исследования изолированных малых артерий полового члена указывают на то, что главным нейротрансмиттером в передаче этого неадренергического и нехолинергического расслабления при стимуляции электрическим полем является оксид азота N O . Предварительные данные указывают на снижение функций нейрогенной релаксации сосудорасширяющих неадренергических и нехолинергических нервов в артериях полового члена у крыс с почечной гипертензией. 4. Нарушения вазодилатации, зависящей от эндотелия, и эректильная дисфункция У пациентов со значительной гипертензией снижена вазодилатация, зависящая от эндотелия, и вы¬ зываемая влиянием таких агонистов, как ацетилхолин или брадикинин, или возникающая под дей¬ ствием потока. Нарушения вазодилатации, зависящей от эндотелия, как полагают, вносят вклад в повышенное сопротивление периферийных сосудов и сосудистые осложнения, наблюдаемые при гипертензии. Недавно обнаруженные факты указывают на то, что глубокие нарушения функции эн¬ дотелия в венечных сосудах могут предсказывать возможность серьезных коронарных нарушений. Исследования функций клеток эндотелия малых артерий у пациентов со значительной гипертензией противоречивы, так как есть данные о том, что расширение сосудов, связанное с эндотелием и вызываемое ацетилхолином, у таких пациентов либо не изменено, либо хуже, чем у контрольной группы. Зависящее от эндотелия расширение подкожных артерий тесно коррелирует с вызванным кровотоком расширением плечевой артерии. У пациентов с почечно-сосудистой гипертензией об¬ наруживается заметная дисфункция эндотелиальных клеток малых артерий, выявляемая как сни¬ женная способность к расширению сосудов под действием ацетилхолина. Сейчас явно недостает исследований, отвечающих на вопрос о том, есть ли у мужчин-гипертоников изменения вазодилатации, зависящей от эндотелия, в сосудистой системе полового члена. Многочисленные исследования продемонстрировали снижение вазодилатации, зависящей от эндо¬ телия, при экспериментально вызванной гипертензии, но имеются отличия, как в типе гипертензии, так и в размерах изученных артерий, а также в протоколах, которые использовались при исследо¬ вании расширения сосудов, связанного с эндотелием. У СГК расслабляющее действие ацетилхолина уменьшилось как в крупных, так и в малых артери¬ ях, и появление гипертензии сопровождалось развитием дисфункции эндотелия. О д н а к о сниженная способность к расширению сосудов, связанному с эндотелием, как представляется, не зависит от агониста, используемого для повышения давления, поскольку ацетилхолиновое расслабление исчезло в артериях, реагирующих на норадреналин, но не в тех, которые реагируют на вазопрессин. В малых сосудах, активируемых норадреналином, и в аорте СГК высокие дозы ацетилхолина (свыше 3 цМ) не вызвали дальнейшего расслабления, а, напротив, привели к повышению давления. В присутствии индометацина различие между откликом на ацетилхолин в артериях крыс линии Вистар-Киото и СГК исчезает, и недавние исследования показали, что у крыс с самопроизвольной гипертензией в артериях наблюдается повышенное выделение тромбоксана и супероксида, как описано ниже. Нарушения релаксации, зависящей от эндотелия и вызываемой ацетилхолином, 59