Токсины

ТОКСИ́НЫ (от греч. toxikón – яд), ядовитые вещества, образуемые нек-рыми микро- организмами, растениями и животными. По химич. природе – полипептиды и белки. Иногда термин "Т." распространяется и на ядовитые вещества небелковой природы (в частности афлатоксины – производные кумаринов). Обладают антигенными свойствами. Наиб. изучены микробные Т., среди к-рых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (простые белки) образуются грамположительными патогенными бактериями и выделяются в окружающую среду во время их роста (т.н. истинные экзотоксины), а также нек-рыми грамотрицательными бактериями (эти экзотоксины выделяются в окружающую среду лишь после гибели и лизиса бактериальных клеток). Гены, определяющие синтез экзотоксинов, во мн. случаях локализованы в плазмидах или профагах, к-рые несёт бактерия, а не в бактериальной хромосоме. Все экзотоксины обладают высокоспецифич. токсич. действием. Нек-рые вызывают столбняк (тетанич. Т.), ботулизм (неск. типов ботулинич. Т.), дифтерию (дифтерийный Т.) и др. заболевания. Эндотоксины (сложные белки – комплексы липополисахаридов с белками) находятся в наруж. слоях клеточных стенок всех патогенных грамотрицательных бактерий.Действие их на организм относительно неспецифично. К важнейшим эндотоксинам относятся Т., выделяемые возбудителями брюшного тифа и паратифов, дизентерии и др.

Из Т. животного происхождения наиб. изучены белковые Т. пчелиного и змеиного (бунгаротоксин, кобротоксин) ядов, а также яда некоторых пауков и скорпионов. К важнейшим Т. растит. происхождения (фитотоксинам) относятся полипептиды из семян клещевины (рицин) и абруса (абрин).

Действие Т. на организм может быть различным. Нейротоксины (тайпотоксин из яда австралийского тайпана, бунгаротоксины, нек-рые бактериальные экзотоксины) блокируют нервную передачу; цитотоксины (нек-рые Т. змеиных ядов, α-Т. Clostridium perfringens, α-Т. Staphylococcus aureus и др.), многие из к-рых, видимо, действуют как гидролитич. ферменты, разрушают клеточные мембраны и вызывают лизис разл. клеток (в т.ч. эритроцитов, отчего нек-рые из них наз. гемолизинами); Т.-ингибиторы (напр., дифтерийный Т.) подавляют активность определ. ферментов в клетке и нарушают т.о. процессы обмена веществ; Т.-ферменты (фосфолипазы, протеазы, гиалуронидазы и др.) гидролизуют важнейшие соединения организма. Из Т. можно получить неядовитые анатоксины, сохраняющие антигенные свойства и применяемые для выработки иммунитета к Т.

Далин М. В., Φиш Н. Г., Белковые токсины микробов, М., 1980.