Ионные насосы
транспортными ферментами аденозинтрифосфатазами (АТФазами), к к-рым относятся Н+-АТФаза мембран митохондрий, хлоропластов и бактериальных клеток, Са+-АТФаза внутриклеточных мембран мышечных клеток (мембран саркоплазматич. ретикулума) и эритроцитов и Nа+/К+-АТФаза, содержащаяся практически во всех плазматич. мембранах. На каждую молекулу гидролизованной АТФ эти АТФазы переносят через мембрану соответственно 2Н+, 2Са2+,2К+ и 3Na+, причём протоны переносятся из митохондрий и хлоропластов в цитоплазму, ионы Са2+ из цитоплазмы в пузырьки саркоплазматич. ретикулума и внеклеточное пространство, ионы К+ в клетку, а ионы Na+ из клетки. В результате создаётся неравновесное распределение ионов и генерируется разность электрич. потенциалов на мембране. При этом происходит запасание энергии, к-рая м. б. в принципе использована для синтеза АТФ, а также для генерации потенциалов действия в нервных и мышечных клетках, для сопряжённого с пассивным транспортом Na активного (вторичного) транспорта аминокислот, углеводов и др. Цикл работы трансп. АТФаз включает связывание АТФ и ионов на поверхности фермента, фосфорилирование фермента, перенос ионов через мембрану, отщепление ортофосфата от белка, изменение прочности связи ионов с ферментом, возврат системы в исходное состояние. Процессы перемещения ионов через мембраны связаны с изменением пространств. структуры белковой части трансп. АТФаз, однако детальный механизм процесса пока не установлен. По-видимому, в состав АТФаз входят ферментный центр. ионный канал и какие-то структурные элементы, препятствующие обратной утечке ионов во время работы И. н. В мембранах митохондрий, хлоропластов и клеток бактерий функционирует и др. механизм активного переноса протонов: сопряжение трансмембранного переноса протонов с переносом электронов через определ. участки окислительно-восстановит. системы цепи транспорта электрона. Работа таких систем вместе с работой обращенной Н+-АТФазы приводит к окислительному фосфорилированию в митохондриях и у бактерий и к фотосинтетич. фосфорилированию в хлоропластах растений и хроматофорах фотосинтезирующих бактерий. (См. также "Хемиосмотическая теория".)
Нарушение работы И. н. сопровождается развитием патологич. состояний в организме (так, необратимое повреждение клеток при недостатке кислорода связано с выключением трансп. АТФаз из-за отсутствия АТФ в условиях тканевой гипоксии). Нек-рые лекарств. препараты, напр. сердечные гликозиды, могут регулировать активность И. н.
Транспортные аденозинтрифосфатазы, М., 1977.