Вирусы

ВИ́РУСЫ (от лат. virus – яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем др. организмам В. обладают собств. генетич. аппаратом, к-рый кодирует синтез вирусных частиц из биохим. предшественников, находящихся в клетке-хозяине; при этом используются биосинтетич. и энергетич. системы этой клетки. Т.о., В. являются внутриклеточными паразитами на генетич. уровне. Открыты (В. табачной мозаики) Д. И. Ивановским в 1892. Термин "В." введён в 1899 М. Бейеринком. В. распространены в природе повсеместно. Поражают все группы живых организмов. Описано ок. 500 В., поражающих теплокровных позвоночных, и более 300 В., поражающих высшие растения. Нек-рые виды раковых опухолей у животных и, возможно, у человека имеют вирусную природу.

В. существуют в 2 формах: покоящейся, или внеклеточной (вирусные частицы, или вирионы), и репродуцирующейся, или внутриклеточной (комплекс В.-клетка). Все В. условно разделяют на простые и сложные. Простые В. состоят из нуклеиновой к-ты и белковой оболочки – капсида; нек-рые кристаллизуются; форма палочковидная, нитевидная и сферическая. Сложные В. помимо белков капсида и нуклеиновой к-ты могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и неструктурные белки – ферменты. Размер вирионов 15–350 нм (длина нек-рых нитевидных В. достигает 2000 нм); большинство видимы только в электронный микроскоп. В В. присутствует всегда один тип нуклеиновой к-ты (либо ДНК, либо РНК, поэтому все В. делят также на ДНК-содержащие и РНК-содержащие), к-рая является носителем наследств. информации. Белки защищают нуклеиновую к-ту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. Мол. м. вирусных ДНК неск. более 10₆ – ок. 200·10₆, вирусных РНК – от 10₆ до 15·10₆. Формы нуклеиновых к-т многообразны: наряду с двухцепочечными ДНК и одноцепочечными РНК встречаются одноцепочечные ДНК и двухцепочечные РНК; ДНК могут иметь линейную и кольцевую структуры, РНК, как правило, линейны и у нек-рых В. могут быть представлены набором фрагментов (каждый фрагмент несёт определённую часть генетической информации, необходимой для репродукции В.).

Иллюстрация

Все активные процессы В. протекают в клетках-хозяевах, причём одни В. размножаются в их ядре, другие – в цитоплазме, третьи – и в ядре, и в цитоплазме. Различают 3 осн. типа взаимодействия В. и клетки: продуктивную инфекцию (нуклеиновая к-та вириона индуцирует в заражённой клетке вирусспецифич. синтезы, что приводит к образованию нового поколения инфекц. вирусных частиц), абортивную инфекцию (цикл репродукции прерывается на к.-л. промежуточной стадии и потомство не образуется) и вирогению (нуклеиновая к-та В. встроена в геном клетки-хозяина и не способна к автономной репродукции), частным случаем к-рой является "лизогения". Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с её адсорбции на клеточной поверхности (благодаря взаимодействию клеточных и вирусных рецепторов). Капсид претерпевает изменения, приобретает чувствительность к клеточным протеазам, разрушается, освобождая нуклеиновую к-ту. Нуклеиновая к-та мн. В. животных высвобождается после проникновения В. в клетку путём пиноцитоза, у нек-рых бактериофагов в клетку проникает свободная нуклеиновая к-та. Фитопатогенные В. проникают через повреждения в клеточной стенке, после чего адсорбируются на внутр. клеточных рецепторах и высвобождают нуклеиновую к-ту. Последующие стадии репродукции В. – синтез вирусспецифич. белков с участием информационных РНК (у одних В. они входят в состав вирионов, а у других синтезируются в заражённых клетках на матрице вирионной РНК или ДНК) и репликация вирусных нуклеиновых к-т. Сборка вирусных частиц у нек-рых простых В. происходит в результате спонтанной агрегации макромолекул по типу кристаллизации. Самосборка нек-рых В. осуществлена в искусств. условиях. Из клеток вирусные частицы выходят одновременно (при разрушении клеток) или постепенно (без разрушения клеток). При продуктивном взаимодействии В. и клетки могут происходить разл. патологич. изменения – угнетение синтеза клеточных макромолекул, повреждение клеточных структур и т.д. Известны также защитные реакции клетки (образование интерферона). В природе В. могут распространяться с помощью переносчиков или механически.

Пути и механизмы эволюции В. окончательно не установлены. О происхождении В. существует множество гипотез. Основные из них: В. возникли из микроорганизмов в результате их паразитич. дегенерации по схеме бактерии → риккетсии → хламидозоа → В.; В. развились из органоидов клеток – митохондрий, хлоропластов, эписом; В. – часть генома нормальных клеток. Поскольку для филогенетической классификации В. нет достаточных данных, их группируют на основании химич. и морфол. свойств и особенностей репродукции. В. объединяют в роды и семейства, для обозначения к-рых применяют латинизир. назв. с окончаниями virus для рода (напр., Enterovirus) и viridae для сем. (напр., Poxviridae). Виды В., как правило, имеют тривиальные назв., напр. В. табачной мозаики, В. полиомиелита, бактериофаг Х-174 и др. (бинарные латинизир. наименования, применяемые для обозначения всех видов живых организмов, для В. не привились). Свойства В. описываются криптограммой. В. резко отличаются от всех др. форм жизни. По строению и организации они представляют собой нуклеопротеидные частицы, по способу репродукции являются внутриклеточными паразитами. Будучи автономными генетич. структурами, они обладают рядом атрибутов жизни, в т.ч. таким важным, как способность к эволюции. Иногда В. выделяют в особое царство живой природы – Vira. В. – объект мол. биологии. Они используются при изучении генетич. функций нуклеиновых к-т, расшифровке генетич. кода и др., принципов и механизмов работы генетич. аппарата. В. широко применяются в работах по генетич. инженерии, канцерогенезу. См. также "Бактериофаги".

Иллюстрация

Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1–2, М., 1977; Гиббс А., Харрисон Б., Основы вирусологии растений, пер. с англ., М., 1978; Майер В., Кенда М., Невидимый мир вирусов, пер. со словац., Μ., 1981.