* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

•54 ЭПИЛЕПСИЯ 544 яы, как в случае рефлекторной Э. У эпилептика могут быть нарушения в азотистом обмене (за­ держка мочевой кислоты, аммиака, карбаминокислого аммония; Краинский),в обмене липоидном (уменьшение холестерина крови), углеводпом (гипогликемия), минеральном (кальциевый обмен), водном (отек), уменьшение ионизиро­ ванного кальция; эти нарушения наблюдаются •обычно в предприпадочном состоянии, характе­ ризующемся в большинстве случаев алкалезом крови (Бигвуд) вследствие уменьшения щелоч­ ного резерва. Эпилептик представляет картину неустойчивой регуляции в обмене веществ; концентрация водородных ионов у эпилептика в крови дает большие колебания—от 5,2 до 7,6 •(алкалез). Предприпадочное состояние (обычно алкалез) повидимому представляется почти полной противоположностью послеприпадочного (ацидоз). Алкалез есть вероятно только бла­ гоприятное условие для наступления припадка. Такие факторы, как менструация или гипервен­ тиляция, усиливают алкалез и поэтому явля­ ются весьма благодарными для развития при­ падка. Наоборот, инфекционные б-ни в периоде лихорадки, беременность, нек-рые медикаменты {люминал, виннокаменно-борнокислый калий) ослабляют алкалез и потому создают неблаго­ приятные условия для проявления припадка. Все-таки повидимому эта неустойчивость в об­ мене веществ, в кислотно-щелочном равновесии и пр. является только основным фоном генуин•аой Э., и требуется какой-то еще дополнитель­ ный, может быть токсический фактор. Ослабле­ ние проницаемости капиляров или гемато-эн­ цефалического барьера путем предварительно­ го выпускания мозговой жидкости при отрав­ лении абсентом (Сперанский) повышает готов­ ность наступления эпилептического припадка. Имеется ряд указаний на возможность пони­ мания эпилептического припадка как анафилак­ тического шока (Buscaino)—повышенная чув­ ствительность к нек-рым питательным веще­ ствам (мясо, молоко, сыр, коровье масло, сла­ дости, шоколад, фасоль, яйца, зерновой хлеб); при этом в организме развиваются явления ти­ па гемоклазического шока (криза) Видаля •или сосудисто-трофического (сосудисто-кровя­ ного) шока (Буше и Гюстен); это выражается между прочим увеличением и колебанием свер­ тываемости крови, изменениями в количестве •фибрин-фермента, колебаниями в числе кровя­ ных бляшек, лейкоцитарными тромбами, коле­ баниями между лейкопенией и лейкоцитозом, нарушениями кровяного давления, изменения­ ми рефрактометрического индекса кровяной сыворотки и пр. Эги явления наблюдаются как при анафилактическом шоке, так и при эпилеп­ тическом припадке. Эпилептик является не•сомненно субъектом с большой неустойчиво­ стью сосудисто-кровяного аппарата. Одни из этих явлений предшествуют припадку, другие наступают обычно в фазе, следующей за при­ падком. Однако надо отметить и различие меж­ ду Э. (алкалез, потеря сознания) и анафилак­ сией (ацидоз, отсутствие потери сознания). По­ нимание эпилептического припадка как анафи­ лактического шока вероятно приемлемо только для отдельных случаев Э. Наконец то обстоя­ тельство, что сыворотка крови эпилептиков содерягят какое-то токсическое вещество, к-рое, •будучи впрыснуто животным, вызывает у них между прочим судорожные явления, говорит за т о , что при Э. вероятно в организме б-ного цир­ кулирует, может быть временами, какое-то ток­ сическое начало, к-рое предположительно яв­ ляется продуктом нарушения внутритканевого обмена по типу ауто-эндоинтоксикации. Посколь­ ку на экспериментах с водными экстрактами мозговой ткани была показана (Хорошко) при внутривенном введении их животному возмож­ ность развития эпилептиформного припадка и поскольку аналогичные данные получены в от­ ношении ткаци последа и ткани почки, постоль­ ку является возмонгным их сопоставить и вы­ сказать предположение об одинаковом патоге­ незе развития припадка при эклямпсии (послед), уремии (почка) и Э. (мозг), по крайней мере для части явлений. Если отвлечься от тех случаев Э., при к-рых имеется какой-то местный очаг заболевания в головном мозгу, выражающийся аурой, или при к-рых существует какой-либо перифериче­ ский раздражающий рефлекторно момент, то понимание патогенеза Э. общего типа можно представить себе следующим образом: больной имеет чрезвычайно неустойчивый обмен веществ, неустойчивое кислотно-щелочное равновесие, неустойчивый сосудисто-кровяной аппарат и неустойчивую его регулировку; под влиянием самых разнообразных по силе экзо- и эндоген­ ных моментов вплоть до утомления и псих, вол­ нения в одной из этих систем может разорваться нормальная цепь жизненных процессов—появ­ ляется какой-то токсический спазмофилический продукт или расслабляется степень сопротив­ ляемости эндотелия капиляров и нервных ме­ ханизмов или повышается восприимчивость этих последних к циркулирующим и в норме продуктам внутритканевого обмена, до поры до времени совершенно не вредоносным; возникает где-то нечто вроде внутреннего шока, вызы­ вающего по вегетативному рефлексу выключе­ ние мозговой коры и растормаживание под­ корковых механизмов в форме припадка. В ка­ честве частного случая патогенеза Э. можно при&нять, что под влиянием какого-либо провока­ ционного момента нарушается внутритканевой обмен в мозговой ткани, эндотоксины ее посту­ пают в кровяное русло, где происходит под их влиянием изменение биофиз. свойств крови в форме нарушений ее вязкости, свертываемости; образуются стазы, спазмы, тромбы и другие сдвиги в сосудисто-кровяной системе; отсюда— развитие припадка или по типу внутреннего шока и рефлекса или по типу ишемического проходящего раздражения. Если все наруше­ ния не стойки и вполне обратимы, общее бла­ гополучие организма восстанавливается. Если же нарушения, происшедшие во время припад­ ка или серии их, зашли далеко, то в дальней­ шем начинает развиваться картина глиоза и по­ степенно нарастают явления эпилептической дегенерации и слабоумия. Патогенез Э. и при­ падка следует представлять себе разнообраз­ ным—то менее то более сложным. Неизвестно, являются ли все вышеперечисленные моменты нарушения в обмене веществ и свойствах крови стоящими в каких-то между собой соотноше­ ниях и притом всегда ли эти корреляции не обязательны и могут быть в большой степени случайными. Понимание патогенеза некоторых случаев Э. как ауто-эндоинтоксикации продук­ тами мозгового обмена и последующих наруше­ ний в крови и кровяном ложе объясняет и ряд клин, феноменов и известные терап. эффекты. Течение и симптомы. Эпилепсия начинается в разные возрасты. В качестве продромальных явлений отмечаются: судорожные припадки в