* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
531 ЭПИЛЕПСИИ 532 ству с древних времен и проявляющееся вне запным, наступающим как бы среди полного здоровья судорожным припадком. Э. принадле жит к заболеваниям, клин, картина которых в общем хорошо известна, патогенез же и сущ ность остаются до сих пор далеко, чтобы не ска зать совсем, неясными. Литература по Э. огром на и в наст, время еягегодно печатается более -сотни научных работ по разным вопросам Э. История; Проявления Э. были хорошо извест ны в древности. В индийской медицине периода Вед (по крайней мере за 8 столетий до н. э.) име ется указание на эпилепсию среди б-ней, отме ченных в роду девушки, с к-рой брамину за прещалось вступать в брак. Гиппократ в «свя щенной болезни» уже не усматривает ничего священного и сверхъестественного, меры рели гиозного порядка в отношении ее бесполез ны; Э.—болезнь нервной системы и в частности «мозга», «органа разума и рассудка». Гиппо крат, считая Э. соматической б-нью, высказы вается против практиковавшихся в его время симпатических и суеверных способов лечения. Им же даны соответствующие клин, действи тельности замечания относительно влияния на следственности при Э., описание ауры и самого припадка. Аретей (1 в. до нашей эры) дает опи сание псих, расстройств при Э. как в форме кратковременных психозов и эквивалентов, так и в виде эпилептического слабоумия. Целий Аврелиан (4—5 вв. нашей эры) рекомендовал при Э. души и лечение солнцем; он осуждал применявшуюся в его время кастрацию, к-рая «vires a m p u t a t , поп epilepsiam solvit*, а также •кровь черепахи, сердце зайца или верблюда. -Об Э. в дальнейшем до начала 19 в. писали Парацельз, Морганьи, Бургав, Шталь, Пинель и др. Во французской литературе существует исследование Жоза (Josat, 1856) на тему исто рии учения об Э. Надо упомянуть также моно графии Тиссо ( П 7 0 ) , Венцеля (1811), Порталя (1827), работу Браве (1827) о корковой частич ной падучей, а также совершенно оригиналь ную работу (50-е годы 19 в.) голландца Шредерван-дер-Колька, к-рый приводил анат. данные в пользу нового понимания патогенеза Э. как заболевания, стоящего в связи с особенностями ширины капиляров продолговатого мозга. В современную эпоху развитие невропатоло гии отражается и на эволюции учения об Э.; подкорковая или, вернее, медулярная теория по нимания патогенеза припадка (Kussmaul, N o t h nagel) сменяется корковой в связи с общим из учением двигательной зоны мозговой коры (Jackson, H i t z i g , F r i t s c h , Муратов, Foerster и др.), а затем за последние годы мысль, по крайней мере нек-рых исследователей, вновь возвращается к выдвижению на первый план роли подкорковых образований; учения о внут ренней секреции, о вегетативной нервной си стеме, о внутричерепном давлении, о состо янии крови, о кислотно-щелочном равновесии, обмене веществ, конституции, роли инфекции в мозгу, наследственности и т. д.—все эти моменты находят свое отражение в понима нии и конструировании новых представлений, понятий и теорий в учении об Э. Большое значение в общем учении об Э. имеет вопрос об общей генуинной, или эссенциальной Э. и о местной падучей. Является нерешенной про блемой, имеем ли мы в разыгрывающемся эпилептиформном припадке всегда только синдром (симптомокомплекс) или наряду с существова нием такой общей симптоматической 9 . сле дует признавать и существование генуинной Э. как особой самостоятельной пат. единицы или болезни. Этиология. В одних случаях 9 . этиоло гический момент ясен, как напр. в случае сифи литической 9 . или травматической, в других он с большей или меньшей вероятностью может быть обоснован, подозреваем, предполагаем, в третьих—причины возникновения заболева ния темны и непонятны; в этих случаях гово рят об эндогенном происхождении б-ни. Во мно гих случаях можно говорить о суммировании этиологических моментов, о существующем предрасположении и о вызывающих заболева ние, а также и отдельные припадки провока ционных моментах. Здесь мы встречаемся с фактом существования симптоматической 9 . , т. е. таких случаев, где припадок (в этих слу чаях его лучше назвать не эпилептическим, а эпилептиформным) есть только проявление ка кой-либо определенной б-ни (прогрессивный паралич, кровоизлияние в мозг, артериоскле роз мозга, воспаление мозга или его оболочек, опухоль, травма, сифилис мозга, рассеянный склероз, паразит мозга, уремия, эклямпсия и пр.), и с трудным вопросом о существовании особой, идиопатической, эссенциальной, само родной, генуинной Э. Эпилептические припад ки последней наичаще не имеют определенного этиологического момента или связываются в прошлом с травмой или инфекцией, но в даль нейшем возникают как бы спонтанно по раз заведенному механизму, развиваясь самостоя тельно и в то же время как бы по шаблону. Эги случаи и заставляют полагать, что, пока мы еще многого не знаем в патогенезе и в этио логии Э., мы не можем считать решенным вопрос и о существовании самостоятельной генуинной Э. как особого рода заболевания. В дальней шем при выделении отдельных экзогенных и эндогенных этиологических моментов вопрос освещается главным образом с точки зрения генуинной Э. Говоря об Э. и н ф е к ц и о н н о г о проис хождения имеют в виду лежащий в основе ее перенесенный энцефалит в результате какой-ли бо острой или хрон. инфекции. Эпид. или спо радический энцефалит, менингит, сыпной тиф, скарлатина, туберкулез, сифилис—наиболее ча сто встречающиеся этиологич. инфекционные моменты. Даркшевич рассматривает Э. в целом как инфекцию мозга (с этим согласиться нель зя); были сделаны попытки найти и выделить особого возбудителя Э., но без успеха. В каче стве экзогенных и н т о к с и к а ц и й , в ы з ы в а ю щих Э., особенно большое значение имеет ал коголизм, в меньшей степени эрготизм, абсент, мышьяк и другие яды; поскольку в литературе имеются единичные указания на связь 9 . с очень многими ядами, можно думать, что в этих казуистических наблюдениях главную роль играет не экзогенная интоксикация, а эндоген ное индивидуальное предрасположение субъек та. Т р а в м а играет большую роль в возник новении как грубой, местной, симптоматиче ской, так и генуинной, общей 9. Повреждения и ранения черепа, ушибы мозга, сотрясение его при городском, транспортном, промышлен ном, сел.-хоз. и особенно военном травматизме являются в очень большой мере (до 2 0 — 3 0 % случаев) причиной последующей Э. В извест ной мере можно согласиться с Быховским, что каждый раненый в череп является кандидатом на Э. Большую роль в происхождении заболе-