* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

471 ЭНЦЕФАЛИТЫ 472 склонны к различным дегенеративным измене­ ниям, чаще всего наблюдается слизистое пере­ рождение межуточной субстанции, разжижение с образованием кистозных полостей. Иногда наблюдается прорыв размягченных Э. сквозь покровы, в результате получаются незаживаю­ щие язвы и вторичные нагноения. Нередко имеет место объизвествление, а также оссификация энхондром. Э. может стать незрелой и превра­ титься в хондросаркому. Впрочем трудно про­ вести границу между доброкачественными и злокачественными Э., т. к. первые могут быть злокачественными по своему поведению, несмо­ тря на зрелость ткани; так, они прорастают кости, дают рецидивы и имеют иногда склон­ ность врастать в кровеносные и лимф, сосуды, давая метастазы в регионарные железы, в лег­ кие, печень. Распространенный хондроматоз скелета течет клинически как злокачественное заболевание. Э. бывают врожденные или же появляются в раннем возрасте. Развиваются они из персистирующих, заблудших остатков хряща, отщепившихся вследствие каких-либо неправильностей оссификационного процесса в эмбриональном или внеутробном периоде. Повидимому роль этиологического фактора может играть рахит, тем более, что именно при этой б-ни особенно часто наблюдаются Э. Большое значение в возникновении энхондромы при­ дают травме костей; возможно, что в процессе регенерации при этом, а также при воспали­ тельных процессах возникает метаплазия недиференцированной соединительной ткани в ЭНЦЕФАЛИТЫ, воспаления головного мозга, анат.-клин. симптомокомплекс, к-рый вызы­ вается различными этнол. факторами: инфек­ цией, интоксикациями, травмой. Значение ка­ ждого из вышеперечисленных факторов рас­ ценивается неодинаково, причем роль интокси­ кации и травмы как каузальных моментов в патогенезе энцефалитического процесса боль­ шинством авторов оспаривается. Первым эта­ пом в этиол. диференциации Э. является раз­ граничение энцефалитического заболевания от энцефалитической реакции. Энцефалитическое заболевание—этиологическая форма с опреде­ ленным анат. субстратом, клин, картиной и те­ чением. Энцефалитическая реакция, морфологи­ чески одинаковая при разных этиол. факто­ рах, возникает первично или вторично, в по­ следнем случае на почве какого-либо основ­ ного процесса в нервной системе (опухоли, сосу­ дистые расстройства и др.). Т. о. энцефалити­ ческая реакция является только частью основ­ ного анат.-клин. симптомокомплекса и само­ стоятельного значения не имеет. В тех случаях, когда энцефалитическое заболевание поглощает главную часть анат.-клин. картины, оно рас­ сматривается как первичный Э., как напр. эпи­ демический Э., полиоэнцефалит и др. В другом ряде случаев Э. осложняет основное заболева­ ние—очаги местной инфекции, эндокардиты, нагноения и др., вследствие чего возникают вторичные локализации инфекции в централь­ ной нервной системе—вторичные метастатиче­ ские Э. К этим последним очень близки энцефалитические осложнения при общих инфек­ циях. Принципиальных отличий между пер­ вичными и вторичными Э. нет; деление это в значительной степени условное, т. к. вторичные Э., как например колибацилярный, грипозный и др., могут протекать морфологически и кли­ нически, как первичный Э., при к-ром все пока­ хрящевую. Р. Хургина. затели основного заболевания редуцируются и на первый план выступают явления со сторо­ ны нервной системы с характером энцефалити­ ческого заболевания. В морфол. отношении те отличия, к-рые существуют между первичными и вторичными Э., обусловливаются характером развития и динамикой патогенетического про­ цесса, а не сущностью последнего. Первичные инфекционные Э. в огромном большинстве слу­ чаев вызываются нейротропными фильтрующи­ мися вирусами—эпид. Э., полиомиелит, бе­ шенство, сыпнотифозный Э. и др. Первичные Э. обладают свойствами контагиозности и эпид. распространения при наличии соответствую­ щих условий во внешней среде, восприимчиво­ сти макроорганизма и свойств микроорганиз­ мов.—Вторичные Э. вызываются разнообраз­ ными микроорганизмами, они осложняют об­ щие инфекц. заболевания или местные инфекц. процессы в легких, кишечнике, сердечных кла­ панах и других внутренних органах при гене­ рализации процесса или метастатическим пу­ тем—микотические эмболии. Т . о. вторичные Э. отличаются от первичных наличием в орга­ низме первичного локализованного очага или генерализованной инфекции, отсутствием кон­ тагиозности, эпидемического распространения инфекции и отчасти анат.-клин. картиной, к-рая в большинстве случаев имеет очаговый харак­ тер, причем в очагах очень часто обнаружи­ ваются микроорганизмы. По характеру патоморфологического процес­ са различают негнойные и гнойные инфекцион­ ные Э., причем первичные Э. относятся исклю­ чительно к первой, негнойной группе, вторич­ ные же Э. бывают как гнойные, так и негной­ ные. По динамике патогенетического процесса первичные Э. делятся на острые и хронические; вторичные Э. чаще всего острые. Проблема пер­ вичного токсического Э. до последнего време­ ни еще не решена. Большинство авторов счи­ тает токсический Э. вторичным, реактивным, на почве сосудистых расстройств, вызванных действием токсинов на сосудистые стенки, в результате чего развиваются некрозы нервной ткани с последующими реактивными процес­ сами. Нек-рые авторы, в том числе и Шпильмейер, допускают возможность развития пер­ вичного токсического Э. в ограниченном числе случаев и при особых условиях. Возникнове­ ние токсического Э. обусловливается фнкц. со­ стоянием гемато-энцефалического барьера, ко­ торое способствует или, напротив, препятствует прониканию токсинов в нервную ткань. В этом отношении имеют большое значение те способы или пути, посредством к-рых токсины проникают в нервную систему. В тех случаях, когда токсины проникают в обход гемато-энце­ фалического барьера—эндоневрально или не­ посредственно в -спинномозговую жидкость или в нервную ткань, постоянно развивается токси­ ческий Э. Введение тех же токсинов параневрально, т. е. через рот, интравенозно или под кожу, Э. не вызывает. Всякое механическое по­ вреждение центральной нервной системы пре­ жде всего влияет на иннервацию сосудов, вы­ зывая спазм последних с явлениями престаза и стаза, в результате к-рых развиваются ишемические некрозы нервной ткани и репараторная энцефалитическая реакция. Кроме того при травме изменяется проницаемость сосудисто-эндотелиального барьера, вследствие чего присоединяющаяся инфекция проникает в нерв­ ную ткань и вызывает энцефалитическую реак-