* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
447 ЭНДОМЕТРИТ 448 ния слизистой матки мнения авторов расходят ся. Часть их во главе с Буммом признает толь ко экзогенный источник инфекции, большин ство же современных акушеров допускает в известном проценте случаев эндогенно-ваги нальное заражение, наконец, по Шотмюллеру (Schottmtiller), при современной постановке гос питального акушерства экзогенное заражение исключается и все пуерперальные Э. вызывают ся микробами влагалищной флоры, проникаю щими в матку спонтанно или заносимыми меха нически при лечебных внутриматочных мани пуляциях во время родов и в послеродовом пе риоде. По общепринятому мнению спонтанное проникновение микробов в полость матки про исходит после прохождения вод, но по иссле дованиям Гарриса и Броуна ( H a r r i s , B r o w n ) микробы могут проникать в нижний сегмент матки и при целом плодном пузыре. Э. во вре мя родов и выкидышей клинически характери зуется повышением t° и грязными водами, соб ственно пуерперальный Э. проявляется позднее в виде лихорадки и признаков заражения сли зистой, однако в нек-рых случаях трудно про вести четкую границу между этими формами. •Пуерперальный Э. является начальной фазой заражения, к-рая в зависимости от различных соотношений между потенциальной энергией микро- и макроорганизмов или остается мест ным воспалением слизистой матки или служит исходным очагом для дальнейшего распростра нения инфекции. Пуерперальный Э. обычно со провождается эндоцервицитом и кольпитом и при нем еще в большей степени, чем при гине кологическом Э., вовлекается в воспалитель ный процесс миометрий. Реактивные процессы в слизистой и в толще маточной стенки имеют гематогенный и гистогенный характер и выра жаются усиленным лейкоцитозом (лейкоцитар ный вал) и тем, что часть клеток мезенхимы и эндотелия капиляров и сосудов становятся блу ждающими и обнаруживают фагоцитарную спо собность. Главными возбудителями пуерперального Э. являются аэро- и анаэробные гемо литические и негемолитические стрептококки, стафилококки и значительно реже гонококки и др. микробы (кишечная палочка, диплококк •Френкеля, Вас. perfringens и пр.). В клиническо-бактериальном разрезе разли чают 2 главные формы пуерперального Э.— путридный и септический. Это подразделение исходит из учения Дункана о 2 видах микро бов—сапрофитов и паразитов. Старые и совре менные сторонники учения Дункана, например Бубличенко, Зигварт, Вальтгардт и мн. др., придают большое прогностическое значение различию путридного и септического Э., считая первый неопасным заболеванием, а второй бо лее опасным. Однако по современным данным такое резкое разграничение этих двух форм инфекции не имеет достаточных оснований ни в гист. картине эндо- и миометрия ни в клин, •течении и в прогностическом отношении. От сутствие четкого различия между течением и исходами путридного и септического Э. объ ясняется тем, что при заражении слизистой ведущая роль принадлежит реакции на инфек цию макроорганизма заболевшей, а не специ фическим свойствам того или другого возбу дителя воспаления, к-рые играют только под чиненную роль. Поэтому в одних случаях при недостаточной реакции макроорганизма и пу тридный и септический Э. могут развиться в тяжелую форму пуерперального заболевания, а в других при эффективной реакции организма оба вида микробов (сапрофиты и паразиты) вы зывают только воспаление слизистой матки.< Клинически пуерперальная форма Э. про является в измененном характере лохий и в задержке обратного развития матки. Выделе ния из матки обычно бывают более обильными и гнойными, а при наличии анаэробов (Streptoc. p u t r i d u s Шотмюллера и Вас. perfringens) в них появляется б. или м. сильный гнилостный за пах. Длительное и более обильное выделение кровянистых выделений в большинстве случаев свидетельствует о неполном опорожнении мат ки. Благодаря большему или меньшему вовле чению в воспалительный процесс маточной стенки понижается способность матки к обрат ному развитию, поэтому при инфекционном Э. всегда наблюдается большая или меньшая суб инволюция матки. Плохое сокращение матки обусловливает скопление в ней отделяемого, что создает благоприятные условия для микро бов и тем самым способствует усилению Э. и всасыванию зараженного секрета. Пуерпераль ный Э. сопровождается умеренным повышением t°, к-рая при задержке в матке выделений мо жет достигать 38—39° и иногда осложняется ознобами. Кратковременные повышения t° без четких признаков воспаления слизистой матки, т. н. заболевания без локализации, по мнению Гамма ( H a m m ) следует относить за счет лег кого Э., по большей части эндогенно-вагиналь ного происхождения. Течение пуерперального Э. характеризуется постепенным снижением t° до нормы, улучшением обратного развития мат ки и появлением нормальных лохий. Продол жительность пуерперального Э. в среднем рав няется 7—10 дням. При пуерперальном Э. серьезную опасность представляет гораздо большая, чем при гинекологическом Э., воз можность дальнейшего распространения инфек ции, к-рая обусловливается, с одной стороны, большой раневой поверхностью и усиленным всасыванием в пуерперальном периоде, а, с другой,—более ослабленной реакцией организ ма родильницы вследствие родовой травмы и большей или меньшей кровопотери при родах. Сам же по себе пуерперальный эндометрит дает вполне благоприятное предсказание, т. к. пред ставляет собой чисто местное воспаление, сви детельствующее о достаточно эффективной реакции организма и о слабой агрессивности инфекции. Описанная многими авторами тяжелая форма септического Э. с летальным исходом, должна быть отнесена в рубрику тяжелого сепсиса, ко торый развивается из воспаления слизистой вследствие очень большой агрессивности ми кробов и почти полного отсутствия реакции организма на инфекцию. В таких случаях на вскрытии не обнаруживается почти никаких макроскоп, изменений в органах, кроме явле ний Э. и б. или м. выраженного паренхиматоз ного перерождения миокарда, печени и почек, но из крови при жизни б-ной или при секции почти всегда удается получить микроба, пре имущественно гемолитического стрептококка. Следовательно в таких случаях имеется дело с молниеносным гематогенным сепсисом, а Э. является только первичным источником его.— Профилактика пуерперального Э. целиком включается в профилактические меры против пуерперальной инфекции вообще, особенно во время родов (см. Роды, Послеродовый кермдд). В терапии пуерперального эндометрита