* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

417 ЭНДОКАРДИТ 418 гут и не иметь таких последствий, поэтому-то понятие Э. следует строго отличать от понятия органического порока клапанов. Отличать впро­ чем необходимо и потому, что органические по­ роки клапанов могут быть и не эндокардитического происхождения, напр. при врожденных дефектах развития клапанного аппарата, при артериосклерозе, при травмах в области сердца и т. п. Другими словами, суммарное понятие органического «порока клапанов сердца» ( v i t i u m cordis) требует каждый раз анатомического и патогенетического уточнения. П о с л е д с т в и я Э. за пределами сердца весьма значительны и сами по себе нередко являются причиной смерти. Прежде всего не­ сут опасность тромботические наложения на клапанах в смысле возможного отрыва этих наложений и последующего развития эмболий и инфарктов. В этом отношении наибольшую опасность представляют аортальные пороки, что вполне понятно, т. к. интенсивность работы клапанов имеет здесь большое значение. Наи­ более часты эмболии селезенки и почек с шнемическими инфарктами в них. Эмболии мозга чаще всего относятся к закупорке или основ­ ного ствола Сильвиевой артерии (чаще левой) или мелких внутримозговых ее разветвлений. Последствиями эмболии здесь будут фокусы серого, иногда красного размягчения того или иного объема, иногда размягчения, охватываю­ щие почти целое полушарие. Сравнительно редко эмболы закупоривают ствол и ветки брыжеечных артерий (гангрена кишки), печо­ ночной артерии (обычно без особых послед­ ствий в виду обслуживания органа и со сторо­ ны воротной вены), артерии конечностей. Из­ вестны эмболии сосудов гипофиза, сетчатки, ве­ нечных артерий сердца, надпочечников и др. органов. Очень часто при Э. наблюдают инфарк­ ты легких (как правило геморагические). Так как в большинстве случаев для таких инфарк­ тов со стороны правого сердца источников не находят (частота легочных инфарктов совер­ шенно не соответствует относительной редко­ сти правых Э.), то возникло и укрепилось по­ ложение, что главная масса таких инфарктов имеет причиной не эмболии, а спонтанный тром- • боз ветвей легочной артерии на почве марантического кровообращения в малом кругу. Иногда тромбы с таких инфарктов продолжа­ ются до самых ворот легкого. В большинстве случаев легочные инфаркты возникают лишь в финальном периоде Э., напр. при наличии явных декомпенсаторных явлений. В услови­ ях достаточной компенсации со стороны право­ го желудочка, даже при наличии несомненных источников для эмболии (например со стороны трехстворки), инфаркты легких обычно не раз­ виваются, в чем сказывается относительное совершенство колятералей в артериальной си­ стеме малого круга. Серозный покров (плевра, брюшина) при развитии инфарктов часто несет фибринозный выпот. При легочных инфарктах (они почти как правило выходят своим основа­ нием под плевру) нередки серозно-геморагические выпоты. Эти же инфаркты иногда ослож­ няются со стороны окружающих тканей пнев­ моническими процессами. Т . к. эмболы часто содержат в себе микроорганизмы, то и судьба инфарктов может претерпевать соответствую­ щие изменения, напр. в виде нагноения, гангре­ нозного распада. Специально надлежит отме­ тить возможность развития т. н. микотических артериальных аневризм. Такие аневризмы в. м. э. т. XXXV. сравнительно нередко находят в головном моз­ гу, в конечностях, в различных внутренних органах. Механизм развития таких аневризм окончательно еще не выяснен. Э т и о л о г и я э н д о к а р д и т о в . В глав­ ной массе случаев речь идет об инфекции, при­ чем над всеми инфекциями доминирует острый ревматизм (см. ниже). П а т о г е н е з Э. не вполне выяснен. Чисто механическое представление о непосредствен­ ном повреждении эндокарда тем или иным ви­ русом или токсином следует считать оставлен­ ным, поскольку подавляющее количество инфек­ ционных болезней, включая сепсис, несмотря на существование бактериемических явлений дает сравнительно очень ограниченное число Э. Другими словами, инфекция сама по себе не более как одно из условий, требующихся для развития Э., и к тому же условий необлигатных, поскольку, как указывалось, Э. возмож­ ны и при неинфекционных б-нях. Существует попытка объяснить происхождение клапанных Э. особенностями анат. строения клапанов, в смысле предобразования в них сосудов: по­ следние создают возможность прямых бакте­ риальных эмболий. В пользу такой теории при­ водятся такие бесспорные соображения, что эмболические Э. действительно существуют, что развитие сосудов в клапанах на почве быв­ ших Э. может иметь место, что этим создается предпосылка для новых эмболий и для обостре­ ния процесса, для течения его по типу возврат­ ного Э. и т. п. С другой стороны, можно счи­ тать доказанным, что свежие эмболические Э. все-таки сравнительно редки и к тому же как правило они анатомически своеобразны, по­ скольку пат. явления развиваются при этом у основания клапанов, а не по линии их за­ мыкания, что является характерным для мас­ сы Э. Против эмболической теории будет гово­ рить и тот факт, что при несомненном существо­ вании сосудов в клапанах и при несомненной эмболии этих сосудов (напр. в нек-рых случаях возвратного язвенного Э.) анат. картины, ха­ рактеризующие Э., развиваются не по местам эмболий, а в отдалении, где бактериальные мас­ сы в сосудах как-раз отсутствуют, а именно близ края клапана. Наибольшее значение получает в наст, вре­ мя взгляд на Э. как на частный, но террито­ риально важнейший признак поражения сосу­ дистой системы в целом. Это поражение следует представлять себе как б. или м. диффузную мезенхимальную реакцию организма, охватываю­ щую в первую очередь систему т. н. береговых клеток кровеносной системы, т. е. эндотелиальных интимальных и адвентициальных. Расши­ рение анат. базы этой реакции может охваты­ вать и эндокард, в главной массе своей пред­ ставляющий ту же интиму. В основе столь диф­ фузной мезенхимальной реакции лежат прежде всего усиленные процессы сенсибилизации орга­ низма, повышенная чувствительность его под влиянием соответствующей (особенно повтор­ ной) инфекции или интоксикации; имеет зна­ чение быть может и особая реактивность ука­ занной системы, в частности эндокарда, как выражение особых свойств генотипа. Возмож­ ность повышения адсорпционных способностей эндокарда, его реактивности в наст, время не­ сколько выяснена и в экспериментальном отно­ шении, напр. при введении сенсибилизирован­ ным животным различных красок, методом усиленной вакцинации их и т. п. Данные эти 14