* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
403 ЭМФИЗЕМА 404 физематозные изменения при кифозе позвоночника раз виваются только в той части легких, к-рая подвергается резкому растяжению, но не в нижней части легких, находящейся в состоянии выдоха. Нередко верхняя, эм физематозная и нижняя, нормальная части легких раз делены ясной линейной границей. П р и этом часто на блюдаются также дегенерация и окостенение реберных хрящей. Фотографии грудной клетки и легких, сделан ные Лешке, ясно показывают изменения грудной клетки и легких, развивающиеся при кифозе позвоночника: .грудная клетка делается бочкообразной, легкие раздуты в верхнем отделе, раздутые передние края легких при крывают средостение. О б щ е е о с т р о е в з д у т и е л е г к их, или острая функциональная Э. легких наблю дается при значительных телесных напряже ниях, иногда и при недостаточной деятельности сердца, вследствие того, что при усиленном ды хании вдох происходит более совершенно, чем выдох. Острое вздутие легких развивается ча сто при остром бронхите и бронхиолите, сопро вождающихся сильным кашлем, особенно у детей. Оно наблюдается постоянно на трупах у тех людей, к-рые делают перед смертью глубо кие дыхательные движения, т. е. при удуше нии, у утонувших. Характерно для острого вздутия легких то, что оно исчезает через 2 4 — 60 час. после исчезновения вызвавшей его при чины, напр. по прекращении тяжелой физ. ра боты, по излечении бронхита, коклюша и т. п. Наконец значительное общее вздутие легких наблюдается постоянно во время, а часто и не которое время после приступа бронхиальной астмы и при астматическом бронхите. Кроме вздутия легких никаких анат. изменений при этом не находят. Местное вздутие легких, напр. одной доли легкого, наблюдается в случаях развития клапанного сужения одного из брон хов., напр. при попадании в него инородного те ла, при новообразованиях бронхов и т. п. П а т о г е н е з . Выше указано, что эмфизе матозные изменения могут быть следствием раз личных процессов; несомненно, что местная и даже распространенная Э. легких может быть следствием хрон. воспалительных процессов в легких, как это наблюдается нередко при туб. фиброзе легочных верхушек, в окружности -фиброзных туб. очагов, при пневмокониозах и даже иногда после затяжных бронхопневмоний. Частота эмфизематозных изменений при фиб розном tbc легких дала основание нек-рым, осо бенно французским, авторам утверждать, что Э. легких является следствием незначительно го, ослабленного t b c легких. Другие, напр. Антониацци (Antoniazzi), полагают, что и при генуинной Э. легких склероз с последующими эмфизематозными изменениями развивается на почве хрон. воспалительного процесса в лег ких. По теории Рубеля развитие Э. легких свя зано с пневмосклерозом. Также надо считать установленным, что Э. легких при известных •условиях может быть следствием растяясения легких, как это доказывают приведенные выше наблюдения Лешке над Э. легких при кифозе грудной части позвоночника. Затем наблю дается и старческая Э. легких, отличная от ге нуинной. К сожалению большинство авторов, занимавшихся изучением Э. легких, не разли чало отдельных видов ее и этим в значительной •степени объясняются как противоречие теорий патогенеза Э. легких, так и различие приво димых авторами статистических данных отно сительно частоты ее. Большинство авторов до наст, времени полагает, что главной причиной развития Э. легких является чрезмерное, повто ряющееся долгое время растяжение легочной ткани и повышенное внутригрудное давление. Растяжение альвеол вызывает сдавление сосу дов, проходящих в межальвеолярных перего родках, сосуды делаются тоньше и в конце-концов облитерируются. Наступающая при этом процессе ишемия тканей ведет к атрофии легоч ной ткани и в связи с растяжением легких к уменьшению их эластичности. При этом одни авторы придают большее значение инспираторному растяжению легких, другие—чрезмер ным и часто повторяющимся форсированным вы дыхательным усилиям, как это происходит при сильном кашле, при бронхиальной астме и т. д. Затруднение выдоха и растяжение легких при бронхиальной астме и вероятно при многих бронхитах зависят также от бронхоспазма, ко торый затрудняет гл. обр. выдыхание. Вопрос о степени уменьшения эластичности легких при Э. легких еще не решен оконча тельно вследствие отсутствия безупречной ме тодики. Давление, с к-рым спадаются легкие по вскрытии грудной клетки, очень различно в отдельных случаях, причем Лешке не нашел разницы между нормальными или эмфизематоз ными легкими. Уменьшение спадения легких по вскрытии грудной клетки может зависеть также и от препятствия в бронхах, напр. от скопления в них вязкой слизи. На уменьшение эластичности легких при Э. легких определенно указывают вдавления в легких, образующиеся от давления и не исчезающие по прекращении его. В вопросе о значении уменьшения эластич ности легких для растяжения их необходимо принимать во внимание, что сила эластической ретракции легких (на трупе=40—60 мм Н 0 ) значительно меньше давления, к-рое может оказывать грудная клетка; так, при глубоком вдыхании давление в дыхательных путях падает до—100жи ртутного столба, а при иатуживании повышается до + 1 6 0 мм. Поэтому неправиль но представление, что растянутое эмфизематоз ное легкое непосредственно расширяет груд ную клетку: скорее надо думать, что грудная клетка постепенно расширяется благодаря то му, что легкие вследствие уменьшения эластич ности недостаточно спадаются при выдохе и вдыхательное растяжение легких поэтому пре обладает над выдыхательным спадением их. 2 Против механической теории происхождения Э. легких говорят многочисленные наблюде ния, показывающие, что во многих случаях Э. легких не развивается несмотря на продол жительное существование условий и б-ней, при к-рых имеется значительное растяжение лег ких и выдыхание производится с значительным усилием; так напр. у стеклодувов и музыкан тов, играющих на духовых инструментах, Э. легких наблюдается не чаще, чем при других профессиях; известно много случаев бронхи альной астмы, где несмотря на продолжитель ное существование б-ни и частые и тяжелые припадки удушья было лишь простое расши рение, увеличение объема легких, а характер ные для Э. легких явления атрофии и слияние альвеол в более крупные полости отсутствова ли. Затем встречаются больные Э. легких, ко торые не подвергались указанным вредным влияниям и не страдали ни бронхиальной аст мой ни другими б-нями, сопровождающимися сильным кашлем. В виду невозможности ме ханической теорией объяснить происхождение истинной Э. легких еще старыми авторами, как Лаеннеком, Гергардтом, Вирховым и другими, было высказано предположение, что главное значение в патогенезе Э. легких имеет расстрой-