* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
77 ШОК 78 венозного давления и стаза крови в капилярах наступает кислородное голодание тканей, понижается количество гормонов, тонизирую щих сосудистую систему. В результате пони жаются все жизненные функции организма. Все эти клин, наблюдения были проверены в лаборатории на животных и во многом нашли свое подтверждение. Дальнейшие исследова ния дали повод Кеннону и Бейлису утверждать, что из размозженной ткани всасывается оче видно гистамин, при введении к-рого у живогйого развивается аналогичная картина Ш . и коляпса. Так напр. при интравенозном введе нии животному гистамина падает артериаль ное и венозное давление, отмечается падение давления в правом предсердии, что указывает на уменьшение количества циркулирующей крови и плохое наполнение сердца. Кроме того появляются обмороки, рвота, непроизвольное отхождение кала и мочи. Уменьшение количе ства циркулирующей крови объясняется тем, что гистамин вызывает спазм печоночных вен, так что портальная кровь оказывается совер шенно выключенной из общей циркуляции. Одновременно с этим спазмом повышается про ницаемость стенок капиляров, через к-рые про сачивается кровяная плазма. Вследствие этого повышгется концентрация крови и соответ ственно этому увеличивается в капилярах коли чество эритроцитов, увеличивающихся в корот кое время на 2 млн. Клин, картина послеопера ционного Ш. очень похожа на эксперименталь ный гистаминовый Ш., тем более что гистамин имеется почти во всех тканях, особенно в коже. •Эппингер, подтверждающий сходство травмати ческого III. с гистаминовым в эксперименте, не мог все же у таких б-ных обнаружить большего против нормы количества гистамина. Очевидно при тяжелых повреждениях появляются в ор ганизме еще какие-то вредные вещества с ана логичным гистамину действием (Эппингер). П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Пат.•анат. изменения зависят от характера, силы и размеров повреждения, от локализации и от времени, прошедшего между нанесением трав мы и смертью б-ного. Из органов, чаще других подвергающихся пат.-анат. изменениям при Ш., следует указать на печень, надпочечники и мозг, причем нередко макроскоп, изменения &Оказываются весьма ничтожными. Микроско пическая же картина анат. изменений в этих •органах сводится первоначально в основном к гиперхроматизму, затем к гипохроматизму, распаду ядра, вакуолизации, набуханию и рас паду самой клетки (Крайль). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . По времени появления и клин, течению различают Ш . первичный, или непосредственный, возникаю щий в момент получения б-ным травмы, и вто ричный, развивающийся в ближайшее после травмы время, в первые 6—8 часов, до начала появления инфекции. После этого времени •организм может оказаться наводненным бакте риальными токсинами, что ведет к развитию третичного Ш. (Кеню). Н . Н. Бурденко также «клонен ввести эту форму шока—третичную, наблюдающуюся часто при многих формах ра невых инфекций, чаще всего при анаэробных. Первичный Ш.—психо-вазомоторный симптомокомплекс (Эрлейнмейер)—возникает в резуль тате сильного псих, возбуждения, связанного .с полученной или ожидаемой травмой. Точно так же тяжелые повреждения тех участков тела, ж-рые богато снабжены чувствительными нер вами и волокнами вегетативной нервной си стемы, могут явиться причиной первичного Ш. Выше уже упоминалось, что при повреждении шеи, спинного мозга и таза чаще всего возни кает первичный Ш. Кроме того при первичном Ш. отмечаются эротический стадий и торпидный. В эротическом стадии, наблюдающемся при первичном шоке, отмечается повышение рефлекторной возбудимости, причем пульс в общем удовлетворительного наполнения (Thannhauser). Гольдсбаху удавалось нередко наблю дать при Ш . повышение артериального давле ния. То же сообщает и Бурденко, наблюдавший эту форму Ш. при операциях на центральной нервной системе и при повреждениях ее. В дальнейшем, при чрезмерном раздражении цен тральной нервной системы, развивается торпидный стадий, связанный уже с угнетением и па резом вазомоторного цонтра, выражающимся клинически еле ощутимым пульсом, падением кровяного давления, поверхностным дыханием, бледностью всех кожных покровов, покрытых холодным потом, общим подавленным состоя нием при сохранении сознания и пониженной чувствительностью поврежденных тканей. Первичный Ш. в эротическом стадии, наблю дающийся в эксперименте, в клинике отме чается все же редко. Несмотря на громадный материал империалистской войны, количество наблюдений первичного Ш. ничтожно, что дало даже повод нек-рым авторам вообще отрицать наличие его. Существование первичного I I I . несомненно (Cowell, Picqe, Бурденко и др.), но громадная часть таких б-ных с тяжкими по вреждениями и кровопотерями быстро поги бает, не попадая в руки врача. Зато вторичный шок, возникающий в результате токсемии, свя занной со всасыванием продуктов распада из размозженной ткани, наблюдается нередко в условиях боя, в условиях хир. работы в мир^ нов время и т. п. Этой форме Ш.—вторичной— и посвящена по существу богатая литература по Ш. Клин, картина, в основном приведенная в классическом описании Пирогова, также от носится в большей своей части к вторичному Ш., к-рый, как уже выше упоминалось, многие клиницисты и физиологи считают коляпсом. Т . о. торпидная форма первичного Ш . является клинически переходным стадием ко вторично му Ш.—коляпсу. Что же касается третичной формы, то клинически она вряд ли может быть выделена, т. к. присоединившаяся инфекция и связанная с этим токсемия только осложняют течение процесса, отражаясь на отдельных симптомах—t°, сознании, сердечно-сосудистом аппарате и пр. Выше уже упоминалась причи на и механизм падения кровяного давления. Точно так же и бледность слизистых и наруж ных покровов связана с оттоком крови из кож ных капиляров, изменением концентрации кро ви и вообще с неправильным распределением крови в организме. Понижение же общего об мена веществ, уменьшение газообмена, значи тельная теплоотдача через кожу, потение—все это является причиной заметного понижения t°. Только в более поздних стадиях, когда кровя ное давление в периферических сосудах за метно падает и одновременно падает давление в коронарных сосудах, кровоснабжение сер дечной мышцы заметно ухудшается, что долж но отразиться как на питании, так и на функции сердца. Одновременно с падением венозного и артериального давления и количество цирку лирующей крови может оказаться уменьшен-