* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

539 ЧЕЛОВЕК Множественный аллеломорфизм. Во всех описанных случаях мономерной наследственно­ сти имеют всегда дело с двумя состояниями одного гена—доминантным и рецессивным. Как известно, в современной генетике устано­ влено, что один и тот же ген может давать не& только два аллеломорфных изменения, а те­ оретически множество различных аллеломор­ фов. Эти серии множественных аллеломорфов (или, как теперь принято говорить, аллелей) обычно дают целую гамму выражений призна­ ка. Поэтому понятно, что нахождение множест­ венных аллеломорфов у Ч . имеет большое прин­ ципиальное значение, т. к. этим путем может быть представится возможным объяснить столь часто наблюдаемое разнообразие «семейных форм» одной и той же казалось бы наследствен­ ной б-ни. Явление множественного аллеломорфизма у человека очень мало изучено, но уже установлено несколько б. или м. достоверных фактов в этой области. Так, в отношении даль­ тонизма удалось установить повидимому две серии множественных аллеломорфов. Цветная слепота проявляется в виде ряда отличных форм—протанопия, протаномалия, дейтеранопия, дейтераномалия. Юст (Just, 1925), Ваалер (Waaler, 1927) и нек-рые другие устано­ вили, что эти аномалии должны рассматривать­ ся как следующие 2 серии аллеломорфов: 1) нормальное зрение>протаномалия>протанопия; 2) нормальное зрение>дейтераномалия>дейтеранопия. Аллеломорфы расположе­ ны в порядке доминирования. Так, если у жен­ щины в одной ж-хромосоме будет локализован ген нормального зрения, а в другой—любой ген дальтонизма, эта женщина будет фенотипически нормальна. Если же женщина будет нести гены протаномалии и протанопии одновременно, то она будет фенотипически протаномалом. Со­ ответственно то же наблюдается и при дейтераномалии и дейтеранопии. То, что мы имеем дело не с одной серией аллеломорфов, а с двумя, следует из того, что женщина, несущая одно­ временно по гену из каждой серии, напр. про­ танопия и дейтераномалия, будет фенотипиче­ ски нормальна. Это происходит потому, что гены эти локализованы в разных точках ж-хромосомы и поэтому для каждого из них будет находиться в другой хромосоме домини­ рующий над ними ген нормального зрения. Другим примером серии множественных алле­ ломорфов является группа генов, определяю­ щих аглютииационные свойства крови. Летальные факторы. В общей генетйке из­ вестно большое число генов, которые фено­ типически в гомозиготном состоянии оказы­ вались смертельными для организма. Такие факторы называются летальными и действие их может теоретически осуществляться на лю­ бом стадии развития. Если летальный стадий падает на эмбриональный период, то часто та­ ких гомозиготных по подобному гену особей наблюдать невозможно и судить об их наличии можно лишь по полному отсутствию гомози­ готных форм и изменению численных отноше­ ний при расщеплении (2D : 1R вместо 3D : II?). Обычно такие факторы, внешнее проявление к-рых остается неизвестным, являются рецес­ сивными, т. к. в случае частичной доминантно­ сти летального фактора оказывается возмож­ ным, впрочем лишь отчасти, судить о его фенотипическом проявлении по гетерозиготам. Что действительно рецессивные летальные гены имеют фенотипические признаки, за это гово­ рят случаи, наблюдавшиеся у домашних жи­ вотных, когда организмы, заключавшие подоб­ ные рецессивные летальные факторы, погибали уже после родов. Если летальный стадий сме­ щается еще дальше в постэмбриональный пе­ риод, то обычно говорят о полулетальных ге­ нах, т. е. в большей или меньшей степени мало жизнеспособных. Очевидно, что принципиаль­ ной разницы между генами летальными и по­ лулетальными нет. Всякий признак, в чем бы он фенотипически ни выражался, может по каким-нибудь физиол. причинам нарушить жизнеспособность организма.—Отчетливых ле­ тальных факторов в Ч . не обнаружено. Бауэр (К. Bauer) полагает, что отсутствие женщингемофиличек, т. е. гомозиготных по рецессив­ ному" гену гемофилии, объясняется именно ле­ тальностью в гомозиготном состоянии этого гена. Однако это не может быть признано до­ казанным, т. к. с этой точки зрения удивитель­ но, что мужчины-рецессивы не обнаруживают летальности. Между тем это как правило у дру­ гих животных наблюдается (Drosophila). Мор и Вридт (Mohr, Wridt, 1919) обнаружили осо­ бый доминантный ген брахифалангии: при бра­ ке двух гетерозиготных родителей из 2 родив­ шихся детей 1 был едва жизнеспособным уро­ дом, у к-рого отсутствовали пальцы на руках и ногах и весь скелет был аномален. Они рас­ сматривают этого ребенка как гомозигота по гену брахифалангии. Хотя в наст, время о ле­ тальных факторах у Ч . наука обладает лишь ничтожными сведениями, теоретически боль­ шая роль их в наследственности Ч . бесспорна. Может быть этим удастся объяснить случаи сильной смертности детей в нек-рых семьях и генеалогиях. Теоретически также следует ожидать, что рецессивный летальный ген в по­ ловой хромосоме может привести к ненормаль­ ному отношению полов в потомстве (2$ : Id )Полигенная наследственность. В случае бо­ лее сложной картины расщепления и нали­ чия целого ряда переходных форм полагают обычно, что дело идет не об одной паре ал­ леломорфных генов, а о двух и более. Б. или м. условно различают три возможных случая, полигенной наследственности: 1) однозначные факторы или полимерия в узком смысле слова (по другой терминологии: множественные фак­ торы, «тип пшеницы»—Avenatypus), когда от­ дельные полимерные гены действуют качест­ венно и гсоличественно б. или м. одинаково; 2) полигибридность, когда полимерные гены Затрагивают родственные признаки, но дей­ ствие каждого из них специфично; 3) модифи­ каторы или в качестве крайнего предела—плей отропия, когда гены, влияющие на какой-либо основной для них признак, одновременно имеют отношение к другому признаку, изменяемому ими лишь косвенно и мало специфично. Как пример о д н о з н а ч н ы х ф а к т о р о в у Ч . можно привести наследственность пигментации кожи. При скрещивании белого и негра доми­ нирует меланистическая кожа; однако наблю­ дается ряд переходов между белой и черной кожей. Долгое время существовало мнение, что при скрещиваниях негра и белого не наблюдает­ ся расщепления, т. е. не возникают снова в чи­ стом виде рецессивные белые формы. Однако Девенпорту (Davenport) удалось доказать,что подобное расщепление наблюдается, однако для его объяснения необходимо допустить по мень­ шей мере 2 пары генов. Каждая пара генов определяет присутствие или отсутствие особого 1