* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
483 ЦИРОЗЫ ПЕЧЕНИ 464 тухе и т. д. Было высказано даже предположе ние, что и б-нь Гано не представляет собой первичного печоночного заболевания, а под флагом ее описывались быть может тяяадлые случаи гемолитической желтухи, осложнен ные воспалением желчных путей; при этом обращалось внимание на то, что нек-рые черты б-ни Гано (семейный характер, наклонность поражать молодой возраст, а особенно плейохромия стула) повторяют типичные признаки icterus haemolyticus. Несостоятельность старого деления Ц. с клин, точки зрения вытекает особенно из того несомненного факта, что в большинстве слу чаев Ц. п. дело идет о таком сочетании данных, при к-ром одни из этих данных отвечают кар тине Ц. одного типа, а другие—картине Ц. другого типа; другими словами, выяснилась подавляющая частота т. н. смешанных форм (80% случаев по Eppinger&y). В качестве при меров «смешанных» форм I I . могут быть упо мянуты случаи Ц. по этиологии алкоголь ного, однако сравнительно рано дающего жел туху, или случаи цироза с малой печенью и асцитом и вместе с тем с желтухой, или слу чаи, где клин, картина отвечала синдрому Га но, а анатомическая—показывала Ц. аннулярный, равно как и случаи, где клин, картина приближалась к синдрому Лаеннека (цироз с асцитом), между тем к а к соединительная ткань оказывалась развившейся внутри до лек. Далее очень поучительны случаи Ц., в к-рых в течение б-ни клин, картина претерпе вает существенные изменения, к а к будто бы Ц . одного типа переходит в Ц. другого типа (напр. случаи, в к-рых вначале печень резко и равномерно увеличена, потом присоединяет ся желтуха, а позже печень начинает умень шаться и развивается асцит); в подобных слу чаях сторонники представления о замкнутости отдельных форм цирозов принуждены были бы последовательно изменять свои диагнозы: сперва признать «простой гипертрофический цироз», потом «гипертрофический билиарный цироз Гано», наконец цироз Лаеннека. С точки зрения патологоанатомической ста рое деление Ц. наталкивается также на нема лые трудности. Так, по данным Штернберга (Sternberg) и др. трудно говорить во многих случаях об аннулярном или инсулярном рас положении соединительной ткани, т. к. соеди нительная ткань размножается и между и внутри долек одновременно, притом неравно мерно, п р а в д а , в «типических» случаях рису нок получается характерный, но таких слу чаев меньшинство. Далее оказался ненадеж ным один и з казалось бы простых способов оценки типа Ц.—по величине печени. Когда говорят о гипертрофическом Ц. и атрофиче ском Ц., то остается неясным, характеризуют ли этим только размеры печени или же хотят характеризовать этим размеры ее тканей, в j частности ее паренхимы. Но т. к. соединитель ная ткань при всяком Ц. всегда увеличена, то очевидно вопрос о том, атрофирована или ги пертрофирована печень, может касаться только объема ее паренхимы. И вот оказывается, что по одной величине печени этот вопрос решить невозможно; напр. печень может быть нор мальных размеров, но ее приходится обозна чать как атрофическую, потому что за вычетом увеличенной соединительной ткани масса па ренхимы оказывается уменьшенной. Даже в том случав, если печень превосходит по своим размерам нормальную, ее часто нельзя назвать гипертрофической, а правильнее было бы назвать атрофической, если увеличение идет за счет фиброзной ткани, а собственно печоночная ткань уменьшена. Только в очень не многих случаях речь может итти об истинно гипертрофированной печени, т. е. об увели чении органа не только за счет фиброзной, но и гиперплазированыой печоночной ткани. Что касается попытки использовать для рас членения Ц. еще один морфол. признак—ха рактер поверхности печени (List и др.), то она еще менее удачна, поскольку гладкая печень сплошь и рядом в более позднем стадии б-ни становится зернистой.—С точки зрения пато генетической прежнее деление Ц. также ока залось спорным. Так, при Ц., соответствующем по анат. картине типу Гано, сплошь и рядом не удавалось обнаружить требуемого схемой холангита, а Эппингер высказал даже убеж дение, что этот тип Ц. является примером пора жения паренхимы печени; следует впрочем заметить, что другой выдающийся знаток пе чоночной патологии, Ресле, недавно предло жил рассматривать т. н. инсулярный Ц. как ре зультат первичного заболевания в печени ме зенхима льной ткани. Что касается атрофиче ского Ц., то фигурирующий в классической схеме взгляд на него как на результат интерстициального воспаления печени был в свое время подвергнут критике Крецем (Kretz); этот патолог показал, что Ц. с аннулярным рисун ком соединительной ткани есть продукт пер вичной дегенерации печоночных клеток, что не фиброз влечет за собой атрофию клеток, а, наоборот, гибель клеток приводит к цирозу. Кроме того существует еще тенденция рас сматривать атрофический Ц. как результат артериолосклеротических изменений со сторо ны печоночных сосудов (Lepehne). Все ска занное дает представление о том клубке про тиворечий, к-рыми опутана проблема Ц. в ее старом виде. Современное состояние воп р о с а . Многие из затруднений и противоре чий, изложенных выше, должны отпасть, если под именем Ц. понимать не особую б-нь, а лишь заключительный стадий нек-рых заболеваний печени. Д л я врача конечно гораздо важнее со средоточить внимание на этих первичных пат. процессах, а не на статической картине тех последствий, к к-рым они в конце-концов при водят. Вот почему клиника начинает отходить от диагноза Ц. и выдвигает на первый план диагноз гепатита, понимая под этим термином различные формы инфекционных и токсиче ских поражений печени как воспалительного, так и дегенеративного характера (в последнем случае вместо слова «гепатит» нек-рые упо требляют слово «гепатоз»). С этой точки зре ния Ц. есть лишь исход гепатитов—в том слу чае, если гепатит приводит к значительному разрастанию в печени соединительной ткани. Но не только гепатиты или гепатозы могут при вести к Ц. К нему может привести длительный застой в печени желчи или крови. Т. о. цироз естественно подразделить на следующие четы ре типа по причинам их развития: 1) Ц. как результат первично дистрофических измене ний в печени (исход хрон. гепатоза или эпи телиального гепатита); 2) Ц. как результат первично воспалительных изменений в мезенхимальной ткани печени (исход интерстициалыюго, мезенхимального гепатита); 3) Ц.