
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
37 ФОСФОР 38 лишь от введения в организм Ф. В наст, вре мя применение его при рахите почти совсем оставлено, потому что гораздо более действи тельным средством является богатый витами ном D рыбий ж и р , не обладающий к тому же ядовитыми свойствами, тогда к а к Ф. может при применении даже лечебных доз вызывать симптомы отравления (Nebeltb.au). В виду того, что при лечении рахита Ф. назначался обыч но вместе с рыбьим жиром, неоднократно вы сказывалось мнение, что в этих случаях ус пешное лечение рахита обусловлено действием не Ф., а витамина D. Однако имеются экспе риментальные данные, показывающие, что при одновременном назначении Ф. и рыбьего жира количество отложенного в костях кальция больше, чем при введении одного рыбьего жи ра (Шабад). Применение Ф. для ускорения сращения переломов костей во многих слу чаях давало благоприятный результат. В те рап. же дозах Ф. может оказывать действие на кровь, увеличивая количество эритроцитов и не изменяя гемоглобина. Из соединений Ф. наибольшее применение имели и не оставлены еще и теперь нек-рые органические его производные—глицерофос фаты, фосфатиды (напр. лецитин) и нуклеоальбумины—при различных заболеваниях, в особенности связанных с поражением централь ной и периферической нервной системы (tabes, невриты, неврастения и т. п.). Причиной этого было априорное предположение, что в таких соединениях Ф. лучше, чем в других, может быть утилизирован организмом для питания и восстановления тканей, особенно нервной. Это допущение является однако ошибочным, по тому что глицерофосфаты и другие органиче ские соединения Ф. почти нацело разлагаются в кишечнике, образуя неорганические фос фаты; кроме того при нормальном пищевом ре жиме организм получает вполне достаточное количество органических соединений Ф:, и нет оснований предполагать, что небольшая при бавка органического Ф. в виде фармацевтиче ского препарата может оказать какое-либо фармакологическое действие, отличающееся от действия неорганических фосфатов; если оно в отдельных случаях и наблюдается, то полу ченный эффект надо приписать, по мнению р я да выдающихся фармакологов (Cushny, Sollmann), исключительно суггестивному воздей ствию, с чем согласны и некоторые клиници сты (Penzoldt). Нуклеиновая кислота вызы вает при подкожном введении, после первона чальной лейкопении, через 24 часа сильное возрастание числа лейкоцитов, почему ее про бовали применять при tbc и др. инфекционных заболеваниях для усиления фагоцитоза, но с очень сомнительным успехом, тем более, что лейкоцитоз бывает при этом скоропреходящим. Белый Ф. обладает сильной ядовитостью и, имея кумулятивные свойства, может вызывать явления хрон. отравления при длительном по ступлении в организм даже весьма малых доз. Красный Ф. мало ядовит, потому что очень трудно всасывается, но при введении в кровь оказывается не менее ядовитым, чем белый Ф. Смертельная доза последнего колеблется в ши роких пределах, составляя в среднем около 0,1 для взрослого человека (Richaud).—При о с т р о м о т р а в л е н и и per os первые симптомы обнаруживаются через несколько часов в виде боли в желудке, тошноты, отрыж ки с чесночным запахом и затем рвоты; рвот ные массы светятся в темноте. Позднее при рвоте выделяется желчь и иногда наступает понос. Тошнота и рвота могут продолжаться несколько дней, но чаще прекращаются, и б-ной чувствует себя на пути к выздоровлению; однако через 2—3 дня возобновляются те же симптомы, сопровождаясь обычно не сильно выраженной желтухой; боль ощущается не только в области желудка, но также печени, к-рая резко увеличена, и кишечника. Рвотные выделения уже свободны от Ф., но содержат кровь; пульс слабый, мочеотделение уменьше но, и моча претерпевает характерные измене ния (см. ниже); бывают кровотечения из носа, кишечника, матки и подкожные кровоизлия ния, развивается кодяпс, коматозное состоя ние и наступает смерть.—Пат.-анат. данные по казывают, что острое отравление Ф. вызывает жировое перерождение печени, почек, желез жел.-киш. тракта и его слизистой, сердца, мел ких артерий и иногда скелетных мышц. Сим птомы первого периода отравления обусловле ны вероятно началом этого пат. процесса в желудке, а может быть и местным раздра жающим действием фосфора, во втором же пе риоде весь симптомокомплекс связан с уже раз вившейся дегенерацией органов. Спор о том, является ли последняя результатом образо вания жира из протоплазмы пораженных кле ток (перерождение) иди же жир приносится с кровью и откладывается в них (инфильтра ция), решается в пользу последнего мнения опытами, при к-рых у собаки, получавшей после голодания бараний жир и затем отра вленной Ф., был обнаружен в клетках поражен ных органов жир не аутогенного происхо ждения, а идентичный с бараньим (Rosen berg, Foulerton). Кроме того опыты показали, что при отравлении Ф. количество жира в те ле не увеличивается (Pfluger). Существуют д в а м н е н и я о патогенезе этого г л а в н о г о п о р а ж е н и я органов п р и отравлении Ф . Согласно первому усиливаются существующие и в норме аутолитические процессы в пораженных органах и тормозятся окисли тельные, вследствие чего н а к а п л и в а ю т с я в т к а н я х и в ы деляются с мочой промежуточные продукты обмена: лей цин, тирозин, другие аминокислоты, пептоноподобные вещества, сульфаты, фосфаты, молочная к-та и в особен ности аммонийные соли. Ж и р о в а я инфильтрация является вторичным результатом этого усиленного аутолиза: к л е т к а в большем количестве воспринимают ж и р из крови, в к-рой у б ы л ь последнего возмещается и з мест его запаса, но к л е т к и у ж е в значительной степени у т р а т и л и способ ность расщеплять ж и р , откладывающийся поэтому в н и х в виде капелек. П о другому (позднейшему) мнению про цесс связан с н а р у ш е н и е м углеводного обмена (Frank и Isaak): п о д в л и я н и е м Ф . г л и к о г е н печени переходит в м о лочную к-ту, к-рая нейтрализуется аммиаком белков, распадающихся усиленно с освобождением энергии в с в я з и с и з р а с х о д о в а н и е м г л и к о г е н а ; п р и этом происходит мобилизация запасов ж и р а , приносимого затем кровью в печень, в клетках к-рой он и откладывается, так к а к они у ж е не способны его р а з л а г а т ь . То ж е происходит и в других органах, но не столь интенсивно, к а к в печени. Второе мнение не подтверждено однако достаточными экспериментальными доказательствами, а кроме того оно н е согласуется с р е з у л ь т а т а м и точно поставленных опытов, показавших, что п р и отравлении фосфором белки распадаются в большем количестве, чем при полном г о лодании. Хотя главной причиной поражения органов является инфильтрация их клеток приноси мым с кровью жиром, но имеются все-таки ос нования допустить, что наряду с этим нек-рая часть жира образуется из протоплазмы кле ток, особенно в почках (Rubow, Mansfeld). П р и остром отравлении сильно понижается сверты ваемость крови вследствие разрушения фибри ногена. Отчасти этим, а гл. обр. поражением мышечного слоя мелких артерий и объясня ются геморагии при отравлении Ф . Скелетные *2