* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

40S УРОДСТВА 404 перетяжки, сращения), образующиеся либо вторично благодаря сращениям эмбриона с амнионом либо первично к а к остаток пред­ полагаемой первичной многокамерности а м ­ н и о н а (Grosser, 1925 г . ) , ч а с т о я в л я ю т с я п р и ­ чиной самых разнообразных У . (спонтанные ампутации с последующей, иногда избыточной регенерацией, образование расщеплений, п р о ляпсы внутренних органов, сращения и р у б ­ цы кожи, уродства черепа и мозга, косая лице­ в а я щ е л ь , а г е н е з и и о р г а н о в и т . д . ) ( р и с . 3). К У . м о ж е т вести т а к ж е _ Рис. 3. Комбинированпое узость амниона и олигогидрамния, п р и к-рой амнион теряет способ­ ность защищать эмбрион от одностороннего давле­ н и я и в свою очередь давит на него, в первую очередь н а выдающиеся части эмбриона (голова, конечности). Образую­ щиеся сращения между амнионом и плодом п р и движениях плода или у в е л и ч е н и и жидкости вытягиваются в описанные в ы ш е н и т н - Диагностика (сингенетическое) а м н и о г е н н о г о проиСХОЖ- уродство черепа и ко- д е н и я У . т р е б у е т б о л ь ш о й нечностей. осторожности; л и ш ь опыт показывает, что указанные выше У . обычно вызываются аномалиями амниона. Между тем недостаточное закрытие медулярного к о л ь ц а , -сохранение эмбриональной лицевой щели и д р . У . м о г у т быть следствием к а к пороков амниона, т а к и слабости роста краев этих отверстий в силу внутренних (или внешних, но другой природы, н а п р . химической) причин. Поэтому Ш в а л ь б е (1906 г . ) с т а в и т д в а т р е б о в а н и я д л я диагностики амниогенного происхояедения У: 1) н а х о ж д е н и е а м н и о т и ч е с к и х с р а щ е н и й и л и н и т е й у м е с т а У . ; 2) м е х а н и з м в о з н и к н о в е н и я У . д о л ж е н п о н и м а т ь с я чисто м е х а н и ч е с к и п р и помощи т я ж е й и л и спаек. Эти у с л о в и я однако н е всегда выполнимы д а ж е п р и эмпирически установленной бесспорности амниогенного про­ исхождения данного У . , т а к к а к спайки, в ы з ­ вав У . , в дальнейшем могут разорваться и л и резорбироваться. Поэтому амниогенное про­ и с х о ж д е н и е р я д а У . , н а п р . ц и к л о п и и (Fischel), я в л я е т с я гипотетическим. 2. Х и м и ч е с к и е ф а к т о р ы . К т а к о в ы м относится недостаток кислорода, эксперимен­ тально вызывавший У. у насекомых и нек-рых н и з ш и х позвоночных (Dewitz). Стокард объяс­ н я е т действие этого ф а к т о р а т а к и м образом: в норме быстрота р а з в и т и я р а з л и ч н ы х частей организма различна; п р и временной асфиксии она временно сведена к н у л ю , и способность р а з л и ч н ы х частей опережать другие временно элиминируется. П р и возобновлении развития ненормально развиваются другие части, что •создает н е н о р м а л ь н ы е , у р о д л и в ы е с о о т н о ш е ­ н и я . Д л я человека в о з м о ж н о в л и я н и е этого •фактора л и б о в с и л у м е с т н ы х и з м е н е н и й с л и ­ зистой матки либо вследствие общей асфик­ сии матери. Значение х и м . состава среды н е о т д е л и м о от о с м о т и ч е с к о г о д а в л е н и я . Р я д У . (например циклопия) получен эксперимен­ т а л ь н о н а низших позвоночных прибавлением хлористой магнезии, а л к о г о л я , хлороформа, э ф и р а и т . д . к воде (Stockard, McClendon, Werber). Д ю р к е н считает, что в тератологии недооценивают х и м . факторы по сравнению с механическими, тем более, что действие х и м . ф а к т о р а н а э м б р и о н т е р р и т о р и а л ь н о менее ограничено, чем действие механического, х о т я и может ограничиваться различным сродством, resp. р а з л и ч н о й ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю , • р а з н ы х клеток к одному и тому ж е веществу. Хими­ ческие факторы могут вызвать не только оди­ ночные, но и двойные и множественные У . Введение цитотоксической по отношению к х р у ­ сталику сыворотки в кровь курице вызывало длительную соматическую индукцию в виде слепоты у р я д а поколений. У человека можно предполагать тератогенное значение изменен­ ной крови матери (нефрит, а л к о г о л ь , морфий, различные медикаменты и т. д.). 3. И н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к и е в л и я н и я н а п л о д занимают в тератоло­ гической литературе большое место, х о т я по н о в е й ш и м д а н н ы м особо б о л ь ш о е значение имеют вероятно изменения, вызванные ин­ фекцией в оболочках я й ц а . Действие инфек­ ционного агента н а плод в значительной мере ограждается пляцентарным барьером, а в слу­ ч а е п е р е х о д а п о с л е д н е г о в р я д л и имеет п р а к ­ тическое тератологическое значение в виду смерти плода. С точки зрения Б р о м а н а (Вгоm a n ) г о р а з д о б о л ь ш е е з н а ч е н и е имеют и н ф е к ­ ц и о н н ы е б-ни о б о л о ч е к я й ц а . М а л л ь ( M a l l , 1910 г . ) н а х о д и л в о с п а л е н и я х о р и о н а в а б о р ­ тированных я й ц а х с уродливым плодом и возникновение У . объяснял изменением х и м . состава среды п р и воспалении, что находит свое подтверждение и в эксперименте. Н е ­ нормальными условиями среды в трубе Малль объясняет т а к ж е частоту порочных эмбрионов п р и т р у б н о й б е р е м е н н о с т и . Т е м н е менее н е исключается возникновение трубной беремен­ ности вследствие первичного порока я й ц а . Помимо того воспаления оболочек и с п а й к и и х могут способствовать возникновению амниогенныхпороков.—4. Н е р в н о - п с и х и ч е ­ с к и е в л и я н и я , к а к непосредственно вы­ зывающие У . , отрицаются. Не исключается о д н а к о т е р а т о г е н н о е з н а ч е н и е этого ф а к т о р а , осуществляемого через контрактуры матки, расстройства кровообращения, изменение гор­ монального состава крови матери и т . д. Необходимо подчеркнуть, что одно и то ж е У . может возникнуть в результате к а к внеш­ них, т а к и внутренних факторов, равно к а к и р а з н ы е в н е ш н и е ф а к т о р ы п р и в о д я т часто в действие один и тот ж е тератогенетический механизм с одинаковым исходом; н а п р . duplicitas anterior п о л у ч е н о т р я с к о й ( W i l s o n , 1893 г.), д а в л е н и е м (Fischel, 1898 г . ) , о т ш н у р о в к о й б л а с т о м е р а (Spemann, 1903, 1904 г г . ) , у м е н в ш е н и е м осмотического д а в л е н и я ( L o e b , 1895 г . ) , увеличением осмотического д а в л е н и я (Bataill o n , 1901 г . ) , п о в ы ш е н и е м t ° (Driesch, 1893 г . ) . В то ж е время одна и т а ж е причина может вызвать различные У. К л а с с и ф и к а ц и я У . Все У . делятся н а одиночные и двойные. Старая попытка патогенетической систематизации У . создала с л е д у ю щ и е г р у п п ы : 1) monstra per defectum; 2) monstra per excessum; 3) monstra per f a b r i cam a l i e n a m . Н е с м о т р я н а н е с о в е р ш е н с т в о т а к о й к л а с с и ф и к а ц и и , о н а у д е р ж а л а с ь и до последнего времени. П р ж и б р а м ( 1 9 2 0 г.) сохра­ н и л е е , у п р о с т и в л и ш ь н а з в а н и я : 1) д е ф е к т ы ; 2) э к с ц е с ы ; 3) aliena. К а к у к а з ы в а е т Г р у б е р , при отнесении У . к той и л и иной группе тре­ б у е т с я о с т о р о ж н о с т ь , т . к . д е ф е к т м о ж е т быть