* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

251 TABES DOBSALIS 252 рин г. Харькова, Сб. работ сан. и технич. инспекции на Украине, вып. 3, Харьков, 1925; П а с т е р н а к А., Результаты. освидетельствования здоровья рабочих 1-й гос. табачной фабрики в Одессе, Ibid., вын. 1, 19 23; Р о з е н б а у м Н., Табачное производство, сан.-гиг. очерки, М., 1924. TABES DORSALIS (спинная сухотка, су­ хотка спинного мозга, прогрессивная локомо­ торная атаксия, ataxie locomotrice progres­ sive), хрон. сифилитическое заболевание нерв­ ной системы, поражающее преимущественно в спинном мозгу систему задних столбов и зад­ них корешков, но не щадящее и головного моз­ га, а также и периферических нервов. Среди органических нервных заболеваний, сильнее всего поражающих спинной мозг, Т. d. зани­ мает сравнительно значительное место. Так, в ряде статистик он по частоте из органических заболеваний спинного мозга уступает лишь мно­ жественному склерозу. По огромному коли­ честву ярких и своеобразных симптомов Т. d. Шаффером (Schaffer) справедливо назван клин, великаном. С другой стороны, не легко выде­ лить из всей пестрой смеси симптомов те, к-рые свойственны именно Т. d., а не вообще сифилитическому поражению центральной нер­ вной системы. Не менее трудно в точности оп­ ределить время, когда на общем фоне нервного сифилиса развивается клин, картина спинной сухотки. Во всяком случае Т . d., к а к и род­ ственный ему прогрессивный паралич, счи­ тавшийся до последнего времени не сифили­ тическим, а метасифилитическим заболеванием, по своей феноменологии, по течению и в осо­ бенности по прогнозу и отношению к специ­ фическому лечению представляет собой весьма характерную картину, оправдывающую выде­ ление этой формы из других сифилитических заболеваний центральной нервной системы. И с т о р и я . Зачатки выделения клинич. формы Т . d. относятся ко второй половине 19 века. Ведущим симптомом, подавшим повод к описанию самостоятельной клинич. формы, была а т а к с и я , характеризующая далеко зашедшие случаи. Б-нь, особенно во Фран­ ции (Шарко, Фурпьс) и в Англии, по этому .основному симптому описывалась как прогрес­ сивная локомоторная атаксия. Несомненно к этой группе в то время нередко причисляли также и другие виды атаксии, напр. Фридрейхову болезнь. Но постепенно вокруг централь­ ного симптома Т. d. — атаксии—-стали груп­ пироваться новые симптомы, открытие кото­ рых составляет исторические вехи в эволю­ ции невропатологии вообще и учения о Т. d. в частности. Сюда относятся открытие симпто­ ма Аряжль-Робертсона (рефлекторная непо­ движность зрачков; см. Аржилъ-Робертсоиа симптом), открытие Вестфалем потери колен­ ных рефлексов и наконец открытие симптома Ромберга (см. Ромберга симптом). Перечис­ ленная классическая триада долгое время счи­ талась обязательной предпосылкой диагноза Т. d. именно в то время, когда на болезнь еще смотрели как на сумму симптомов. Однако от авторов не ускользнул значительный поли­ морфизм Т. d. Его в наст, время диагносцируют совершенно независимо от наличия ука­ занных симптомов. Огромную роль в исто­ рии Т . d. сыграло открытие значения перерож­ дения задних столбов спинного мозга. Его видели у ж е Оливье (Olivier, 1837), Крювелье (Cruveilhier), однако связь серой дегенерации задних столбов, так же как и задних кореш­ ков, со спинной сухоткой была установлена Лейденом (Leyden), а также Бурдоном и Люисом (Bourdon, Luys). Не меньшее место в истории учения о Т. d. занимает вопрос об э т и о л о г и и его. Авто­ рами далеко не единодушно была признана его сифилитическая этиология. С огромным оже­ сточением велась борьба «за» и «против» зна­ чения сифилиса в происхождении Т . d. К при¬ верженцам сифилитической этиологии принад­ лежали Фурнье, Говерс, Эрб (Fournier, Co­ wers, Erb). В лагере ее противников находи­ лись такие крупные авторитеты, как Лейден, К. Вестфаль. К основной аргументации послед­ них авторов относилось указание на тот факт, что у большого числа табетиков отсутствуют указания на сифилитическое заражение к а к в анамнезе, так и в статусе. Но благодаря со­ временным биол. методам исследования, между прочим и спинномозговой жидкости, все более сокращается число случаев Т. d., где отсутст^ вуют указания на сифилитическую инфекцию. В наст, время не подлеясит сомнению, что основной причиной Т. d. является сифилити­ ческая инфекция. Прежние авторы, в частно­ сти Лейден, приписывали главную роль про­ студным влияниям, охлаждению, переутомле­ нию, травмам. Не подлеясит сомнению, что только что перечисленные факторы играют иногда известную роль в возникновении табетического симптомокомплекса, но значение их второстепенное. Они являются лишь доба­ вочными, активирующими моментами, к-рые одни, без бывшей сифилитической инфекции, не в состоянии вызвать Т. d. Без сифилиса нет спинной сухотки. Однако, как уже упомяну­ то выше, спинная сухотка, к а к и прогрессив­ ный паралич, отличается от сифилитического заболевания помимо своей гист. картины так же и тем, что не поддается обычному специфи­ ческому лечению. Поэтому сторонники сифи­ литической этиологии Т. d., как Фурнье, Эрб и д р . , считали, что Т. d. хотя и зависит от сифилиса, но не есть сифилитическое заболе­ вание, а мета- или парасифилитическое (см. Метасифилис). Однако с тех пор, как бледная спирохета была открыта в мозгу табетиков и прогрессивных паралитиков, взгляд на Т. d. как на сифилитическое заболевание прочно установился в науке. Трудность обнаружения в спинном мозгу бледной спирохеты, играющей этиологическую роль в происхождении Т. d., объясняется по Левадити и др. особыми биол. свойствами спирохет. Они принимают в орга­ низме и в частности в нервной паренхиме фор­ му гранул, иногда еле видимых в ультрамикро­ скоп и в таком состоянии долго существующих в организме. Своеобразное течение Т. d. и его клин, особенности зависят от того, что спиро­ хета при этой форме невролюеса преимуще­ ственно или гл. обр. поражает самую нервную субстанцию—волокна и клетки—и в меньшей мере сосуды и мозговые оболочки. Т . о. спи­ рохета, проникпув в мозговую ткань через гемато-энцефалический барьер, оказывается между прочим «вне пределов досягаемости» для тех иммунных тел в крови, которые че­ рез барьер не проходят. Лекарственные веще­ ства, как ртуть, неосальварсан, висмут, при обычных условиях также через барьер не про­ ходят. Этим и объясняется сравнительная рефрактерность табеса по отношению к специфи­ ческому лечению. Патология и патологическая а н а т о м и я . Наиболее характерные измене-