
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
201 СЫПНОИ ТИФ 202 Рис. 5. участие наблюдают со стороны невроглиальных элементов. Вышеописанные изменения сосудов наблюдаются по преимуществу в перифери ческой сосудистой системе и притом к а к пра вило без исключения, правда, при значитель ных качественных и количественных вариаци ях. Случаи легкие и средней тяжести (а это проверено Давыдовским на биопсированной экзантеме) характеризуются превалированием пролиферативной реакции, случаи более тяже лые—наличием значительных, иногда резких деструктивных процессов, массовым тромбо зом сосудов, кровоизлияниями и т. п. К а к на четвертый и притом позднейший по времени тип изменений сосудов (наблюдаемый обычно не раньше 3—4-й недели) следует указать на узловатый периартериит,морфологически не от личимый от картин periarteriitis nodosa Kussт а и Г я . Процесс захватывает то всю окруж ность то часть стенок сосуда и локализуется главным образом по ходу сравнительно круп ных артерий мускулярного типа (напр. в обла сти капсулы надпочечников). Обратное развитие сосудистых изменений бывает различным в зависимости от интенсив ности процесса. Тромботические (бородавчатые и обтурирующие) процессы, поскольку они не сопровождаются глубокой деструкцией стен ки, не оставляют повидимому особых следов: происходит аутолиз тромбов и регенерация эн дотелия. При значительной деструкции насту пает ограниченный, или циркулярный гиалиноз стенки, а местами повидимому полное ис чезновение сосуда с развитием на его месте волокнистой соединительной ткани. Как воз никновение, количественное нарастание, так и обратное развитие сосудистых изменений при С. т. часто сильно растягиваются во времени, вот почему иногда спустя Р/г—2 мес. от начала б-ни по ходу сосудов еще обнаруживают оста точные процессы незаконченной регенерации; т. о. морфол. реконвалесценция значительно отстает от реконвалесценции клинической. При детальном исследовании сыпнотифозных гра нулем в протоплазме пролиферирующих кле ток, в частности в эндотелии, были обнаружены мельчайшие кокковидные образования, на поминающие риккетсии. Находки эти впрочем непостоянны. Являются ли риккетсиеподобные образования паразитами или продуктом кле точного распада—этот вопрос также еще оста ется открытым. В органопатологическом отношении С. т. характеризуется следующими особенностями. Сердце почти без исключения дает картины миокардита то в виде диффузных инфильтратов из крупных и мелких монопитоидных, плазма тических клеток то в виде узелков—гранулем. В общем миокардит носит интерстициальный характер [см. отдельную табл. (ст. 199—200), рис. 3]. Иногда воспалительные изменения, отек, тромбоз сосудов избирательно сосредо точиваются по ходу атрио-вентрикулярной си стемы, что, как и миокардит вообще, может слу жить причиной развивающейся иногда при С. т. сердечной смерти. Эндокардит не наблюдает ся.—Виднейшее место в органопатологии С. т. занимает поражение нервной системы. Это по ражение универсально, охватывает головной мозг, мозжечок, продолговатый, спинной мозг, симпат. ганглии, ганглии вообще и перифери ческие нервы. Тип этих изменений двоякий. С одной стороны, отмечают вульгарные явле ния, как-то: кровоизлияния (точечные и круп ные, характера апоплексий), дегенеративные процессы в ганглиозных клетках, резкую ги перемию сосудов, расширение лимф, про странств, иногда разрыв последних. С другой стороны, и это более характерно, обнаружи вают гнездные воспалительные процессы по ходу пораженной сосудистой системы. Всякий С. т.—это острый энцефалит с преимуществен ным поражением серого вещества мозга. Осо бенно много фокусов поражения в продолго ватом мозгу и именно в части его, лежащей книзу от уровня striae acusticae, в оливах и в области ядер X и X I I пар черепных нервов. Фокусы имеют вид округлых гранулем [см. отдельную табл. (ст. 199—200), рис. 6], в цент ральных частях к-рых проходит пораженный сосуд в состоянии б. или м. значительной де струкции; иногда от сосуда остается лишь по-