* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
«7-3 СТАЗ 674 ние по отношению к господствующим ветрам, г) расположение на реке выше стоков, д) отда ленность от промышленных предприятий, е) от деление от жилья лесными посадками и доста точное озеленение всего участка и т. д. Помимо первого С.-гиганта, построенного в СССР,-—«Ди намо» (Москва,1929 г., вмещает до 50 ООО чел.) (рис&. 1), за 1-ю пятилетку построены крупные С. в ряде городов—Ленинграде, Харькове, Ки еве, Одессе, Горьком и др. В 1932 г. согласно решению ЦИК СССР от 23/IX 1931 г. начата по стройка Центрального С. СССР в Москве (в Из майловском зверинце, по заданию не менее чем на 120 ООО сидячих мест) (рис. 2), предназнача емого для проведения международных и союз ных крупнейших специально физкультурных и общих культурно-политических праздников. Лит.: Зверинцев С , Физкультурные соору жения, Москва, 1932; «Советская архитектура», 1933, № 1 (журнал); «С!рои;ельство Москвы», 1933, № 9 (журнал). Н. Буякип. СТАЗ (от греч. stasis—стояние), остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиол. содержимого: С, кровяной, С. каловый (копростаз). На практике имеется в виду гл. обр. кровяной С. Необходимо прежде &всего установить, что истинный С. крови не есть про сто остановка течения крови в русле сосуда. Существенное, что определяет явление истин ного С,—это самый механизм его развития, а по другим авторам—те коллоидно-хим. нару шения, к-рые возникают в крови, в сосудистой стенке и в окружающих тканях. По учению Риккера кровяной С. есть высшая и последняя степень нарушения кровообращения, возникаю щая в условиях полного паралича как дилята торов, так и констрикторов (см. Риккера закон). Все явление С. разыгрывается в капилярной системе и с морфол. стороны характеризуется прежде всего тем, что наступает резкое расши рение капиляров, как бы искусственная инъек ция их. Реже сосуды при С. оказываются слабо или совсем не расширенными. Кровяной столб при С. делается неподвижным или же в нем об наруживают как бы качательные движения впе ред и назад. Очень характерно исчезновение самой диференцировки кровяного столба: от дельные форменные элементы становятся нераз личимыми, образуя однородную гиалиноподобную массу. Существенно важно, что при ожи влении кровообращения этот однородный& кро вяной столб может вновь распасться на состав ные элементы. Т. о. С. есть в известной мере обратимое явление; с другой стороны, един ственно полноценным критерием самого явле ния С. может быть лишь прижизненное его на блюдение: на гист. препаратах С. легко может быть принят за гиалиновый тромб, т. е. за явле ние, следующее за С. и уже необратимое в ука занном смысле слова. Риккер указывает, что на фоне резкого рас ширения капиляров выделяется резкое суже ние и даже закрытие приводящей артерии, при чем это явление рассматривается им как пред шествующее паралитическим явлениям в ка пилярной области. По данным Танненберга (Tannenberg) указанный спазм возникает лишь последовательно как реакция гладкой муску латуры стенки на перерастяжение со кровью. Выдвигая неврогенный фактор как основной в механизме развития истинного С , Риккер ука зывает в то же время на этапы развития всего явления, вводя понятия перистатической и престатической гиперемии. Под первой он подра зумевает ту степень гиперемии, д л я к-рой ха: рактерно резкое замедление кровотока и неко торое сгущение самой крови в силу отдачи ею части плазмы. Такую перистатицескую гипе ремию называют также, ирритативной, невропаралитической; примерами , ее могут служить воспалительный процесс, гиперемия при нерв ных заболеваниях (при невральгйях тройнич ного, седалищного нервов, при herpes zoster и т. п.), при повреждениях симпат. стволов, при воздействии нек-рых ядов и т. д. Огромное значение при этом имеет чувствительность, со ответствующих тканей к тому или иному аген ту. Под престатическим состоянием следует по нимать ту гиперемию, которая по степени рас ширения сосудов и замедлению, кровотока к а к бы непосредственно примыкает к С. Кровяной столб при этом делает беспорядочные, движения туда и обратно (атаксия), в самом столбе мо гут быть явления аглютинации эритроцитов. Поскольку престатическое состояние сопрово ждается все же минимальным кровообраще нием, а в то же время с&генки капиляров испы тывают значительные изменения физ.-хим. по рядка, постольку становится понятной часто та в этих случаях диапедезных кровотечений, иногда очень значительных по своему объему. Такую же опасность кровотечений несет и т. н. постстатичсская гиперемия, возникающая вслед за разрешением С. Самый-С, а.тем более пе реход его в тромбоз, исключает кровотечение. Впрочем обычно по периферии С. имеются и участки престатического состояния с наклон ностью к диапедезу, к краевому СТОЯНИЮ лей коцитов, эмиграции последних и т. д.: Эмиграционно-инфильтративные процессы, характер ные д л я воспаления, особенно выступают в постстатическом периоде. По учению Риккера пери-, пре- и постста тические процессы в сосудистом ложе, не го воря о С. как таковом, играют важнейшую роль в механизме развития самых различных пат. процессов (нефрит, опухоли, апендицит и т. д.). Будучи по существу неврогенными, эти про цессы приводят к тем или иным нарушениям тканевого обмена, а вслед за ними и к тем мор фол. реакциям, к-рые характеризуют процесс с пат.-анат. стороны. К учению Риккера прим кнуло в наст, время значительное количество патологов. С другой стороны, это учение все же не является общепринятым, а рядом авторов полностью отрицается, особенно в пункте неврогенпости всего происходящего (Fischer-Wasels,.Tannenberg). По данным Фишер-Вазельса и Танненберга динамика С. возглавляется физ.хим. процессами. Они указывают, что С. пред шествуют значительные изменения еймих тка ней, приводящие к увеличению их& г&дрофильности;. жидкие части крови по . их мнению не потому покидают стазированные сосуды, что они выдавливаются через нарушенную стенку, а прежде всего потому, что продукты наруше ния тканевого обмена, сдвиги в реакции,тканей в смысле ацидоза ведут к связыванию воды тканями. Те же факторы приводят и к увели чению проходимости сосудистых стенок для высокомолекулярных белков плазмы. В основе самого стазирования крови лежат по их мне нию также физ.-хим. изменения состава крови, сводящиеся к уменьшению коллоидальной ста бильности плазмы. С другой стороны, эти изме нения крови вторичны, поскольку они обусло влены нарушениями обмена в самой ткани в первую очередь. Данные Фишер-Вазельса и Танненберга существенно дополняют учение о 22 Б. М. Э. т. X X X I .