* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
449 СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА 450 моглобином. Образующийся посмертно, не со держащий 0 цианметгемоглобин никакого зна чения в патогенезе отравления С. к. не имеет. Итак, анализ наиболее патогномоничного сим птома отравления С. к.—поаления венозной крови—приводит к выводу, что он является сим птомом остро развивающегося кислородного голодания тканей. Последнее леясит в основе большинства других симптомов отравления. Возбуждение центров продолговатого мозга (дыхательного, сосудодвигательного и центра п. vagi) по экспериментальным данным не от личается от возбуждения их, констатируемого при зажимании трахеи и остром малокровии продолговатого мозга. Однако по последним данным (С. Heymans, 1931) в начальном воз буждении дыхания имеет значение способ ность С. к. (подобно никотину, лобелину и др. веществам) возбуждать чувствительные нерв ные окончания, заложенные в каротидном си нусе. Деиннервация синуса в опытах Гейманса (Heymans) и его сотрудников предупреждала возбуждение дыхательного центра малыми до зами С. к., а повышение доз вызывало лишь угнетение и паралич дыхания, уже не реф лекторного, но центрального происхождения. Симптомокомплекс поражения центральной нервной системы настолько совпадает с тем, который наблюдается при асфиксии иного про исхождения (см. Асфиксия), что До сих пор отмечена была лишь та особенность, что асфиктические судороги и другие проявления воз буждения центральной нервной системы не устраняются (или с трудом устраняются) ис кусственным дыханием; это отличие, как сле дует из предыдущего, связано с тем, что ас фиксия при отравлении С. к. вызвана не недо статком 0 в крови, но «внутренним задуше нием тканей». Нарушение газообмена при С. к. сводится к резкому снижению потребления 0 и выделения С 0 [Geppert, Кравков (1903), Hess (1923), Messerle (1926) и др.], причем со держание кислорода в венозной крови почти достигает содержания его в крови артериаль ной. (По миновании острых симптомов отрав ления потребление 0 по сравнению с нормой может повышаться.) Как и при кислородном голодании иного про исхождения, наблюдаются гипергликемия (а иногда и гликозурия) и появление молочной К 7 Т Ы в крови и моче. Резко увеличивается вы деление N мочи (выделение мочевой к-ты повы шается в 2—3 раза). Повышение распада азо тистых веществ Мансфельд и Мюллер (Mansfeld, Miiller, 1911) связывают с кислородным го лоданием щитовидной железы, предваритель ное удаление которой предупреждает это повы шение. Значительно увеличивается выделение с мочой серы (гл. обр. нейтральной серы)—до 150% нормы. Общее содержание фосфора мочи также повышено. Темп-pa тела, особенно при тяжелом отравлении, как этого и следует ожи дать при резком снижении окислительных про цессов, падает; особенно значительно это паде ние в паралитическом стадии и в начале выздо ровления. В падении t° тела имеет значение не только понижение теплопроизводства, но и по вышение теплоотдачи, вызванное расширением сосудов. У животных, погибших в судорогах, может наблюдаться посмертное повышение t°, У человека, как и у животных, наблюдают ся помимо молниеносных и быстрых смертей случаи «поздней» смерти от С. к. Патологогист. находки, обнаруживаемые в этих слу 2 2 2 2 2 чаях в центральной нервной системе, судя по фактическому материалу ряда авторов (Edelmann, Schmorl, Снесарев, A . Meyer и др.), напоминают, а частью совпадают с теми, кото рые обнаружены при отравлении СО, и види мо связаны основным образом с характери зующими асфиксию тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения и изменениями в мозговой паренхиме. Более частая локализа ция изменений в globus pallidus, констатируе мая при отравлениях С. к. и окисью углерода, как показали последние экспериментальные ис следования Meyer&а (1933), встречается и при отравлении хлороформом и эфиром и связа на очевидно с особой чувствительностью этих нервных образований к кислородному голода нию (независимо от того, какими факторами последнее вызывается). В связи с тем, что С. к. довольно быстро выводится (resp. обезврежи вается) организмом, возможность кумуляции ее затруднена. Привыкание к С. к. также не развивается, и констатированная в немногих экспериментальных исследованиях нек-рая ус тойчивость должна видимо объясняться при обретением известной выносливости к кислород ному голоданию. При повторном введении до статочных доз возникает кумуляция эффекта, к-рая в опытах на животных (Collins и Martland, 1908) вела к паралитическим явлениям. У человека (Hasselmann, 1925) при многолет ней работе с С. к. и цианидами обнаружены из менения крови, напоминающие polycythemia rubra, очевидно связанные с реакцией крове творных органов на длительное кислородное голодание (см. Горная болезнь). Выносливость различных животных к С. к. варьирует, причем те виды, к-рые характери зуются более интенсивными окислительными процессами, более к ней чувствительны. По данным Баркрофта (Barcroft, 1931) теплокров ные животные по способности их вдыхать не определенно долго концентрации С. к. рас полагаются в следующем ряду (по возраста ющей устойчивости): собака, крыса (0,1 мг/л), мышь (0,14 мг/л), кролик, мартышка, кошка (0,18 мг/л), коза (0,24 мг/л), морская свинка (0,40 мг/л). Судя по одному опыту Barcroft&a, человек выносливее собаки. Данные других авторов для человека оказываются иными. По Lehman&у и Hess&у концентрации 0,05 мг/л вызывают головную боль, дурноту, рвоту, серд цебиение; 0,1 мг/л уже опасна для жизни, а 0,3 мг/л вызывают смерть в несколько минут. Смертельная доза С. к. для человека прини мается за 1 мг на 1 кг веса тела. Для различ ных теплокровных она варьирует от 3 до 15 мг на 1 кг веса тела. Оказание помощи при отравле н и и С. к. должно быть возможно скорым. При отравлении парами С. к. пострадавший должен быть немедленно удален из отравленной атмо сферы, при отравлении per os необходимо на значение рвотных (апоморфин подкожно), про мывание желудка (рекомендуется промывание 0,04%-ным марганцовокислым калием или 1 %ной перекисью для окисления С. к.), введение веществ, обезвреживающих С. к. (активирован ный уголь, 0,5—1 %-ный марганцовокислый ка лий или 2%-ная перекись водорода чайными ложками). При недостаточности самостоятель ного дыхания — искусственное дыхание, имею щее особое значение потому, что способству ет выведению синильной кислоты. Следует иметь в виду, что состояние кислородного го15 Б . М. Э. т. X X X .