* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

227 СЕРДЦЕ 228 ство того, что р а с ш и р е н и е венечных сосудов происходит путем симпат. нервов. Г р и н счи­ тает, что расширяющие венечные сосуды волок­ н а берут свое н а ч а л о в г р у д н ы х у з л а х в п л о т ь до шестого. Сосудорасширители проходят в одних волокнах совместно с ускорителями.— Точно так ж е разноречивы мнения о роли блу­ ждающего нерва. П о р т е р , Виггерс, Анреп и Сег а л , Р е й н (Rein) у т в е р ж д а ю т , что п р и р а з д р а ж е ­ нии блуждающего нерва уменьшается кроветок в венечных сосудах. П р и раздражении сужи­ вающих ветвей блуждающего нерва венечные сосуды длительно с у ж и в а ю т с я . П р и перерезке блуждающих нервов увеличивается кроветок в венечных сосудах. И з дальнейших работ Рейна следует, что сосудосуживающие волокна проходят в обоих блуждающих нервах. Влия­ ние последних н а просвет венечных сосудов можно выключить атропином. Величина суже­ ния венечных сосудов п р и раздражении блу­ ж д а ю щ е г о н е р в а не зависит от длительности раздражения, тогда к а к следующее за раздра­ жением реактивное расширение сосудов нахо­ дится в зависимости от с и л ы и п р о д о л ж и т е л ь ­ ности р а з д р а ж е н и я . Возможно однако, что эта последовательная гиперемия обусловлена мест­ ными причинами (Гохрейн). Лериш и Фонтен на основании одновременных измерений давле­ н и я в центральном и периферич. отделе венеч­ ной левой артерии у экспериментального живот­ ного приходят к выводу, что блуждающий нерв не несет с о с у д о с у ж и в а ю щ и х ф у н к ц и й . — Р я д о м с блуждающим и симпат. нервом повидимому принимают участие в регуляции тока крови депрессор и синусовый нерв (Геринг, Гохрейн и Келлер). Раздражение депрессора у одного и того ж е ж и в о т н о г о в зависимости от частоты и силы р а з д р а ж е н и я нередко дает противоречи­ вые реакции (Гохрейн). П р и раздражении де­ прессора получается повышение артериального д а в л е н и я и его падение, увеличение и умень­ шение венечного кроветока, арпое и гипервен­ тиляция. Объяснять это приходится, с одной стороны, тем, что гемодинамические и дыха­ тельные симптомы обладают различным по­ рогом раздражения, с другой стороны—депрес­ сор несмотря на свою повидимому однород­ н у ю структуру не является единым нервом, но представляет собой сумму нервов, в к-рой отдельные ветви по-разному реагируют на одну и ту ж е силу и частоту раздражения. Путь ч у в с т в и т е л ь н ы х н е р в о в и д е т от С. ч е р е з н и ж н и й с е р д е ч н ы й н е р в , г р у д ­ ные у з л ы , н а ч и н а я от С к D к централь­ ной нервной системе, причем м е ж д у всеми ними существуют многочисленные с в я з ы в а ю щ и е вет­ ви. Другой путь проходит через блуждающий нерв к верхнему шейному у з л у и оттуда к С — , к спинному мозгу, через сонное сплетение к Гассерову у з л у . Кроме того мед и а с т и н а л ь н ы е ветви D j — i с в я з ы в а ю т С. и аортальное сплетение с пограничным столбом и спинальными нервами. Лериш путем элек­ трического раздражения и путем щипков на •обнаженных узлах шеи, гл. обр. звездчатого узла, вызывал сильные ангинозные припадки в области сердца, плеча и левой руки, причем ему удалось даже топографически изолировать место и п у т и р а з д р а ж е н и я . Р а з д р а ж а я в е р х ­ ний полюс шейного узла, он вызывал боли в самом С., тогда к а к п р и р а з д р а ж е н и и нижнего полюса его он вызывал боли в плече и руке. Плетнев и Хесин при своих терап. экспери­ ментах получали при введении иглы в параV I l I I V п I V V 1 вертебральные узлы D — D типичные анги­ нозные боли. К а к у Лериша, так и у Плетнева, боли прекращались немедленно при введении новокаина. Исследованиями названных авто­ ров можно считать установленным, что боли в н у т р и С. могут в о з н и к а т ь к а к в самом С. и передаваться центростремительно к центрам, где о н и о с о з н а ю т с я , т а к и вне С. и н а п р а в ­ л я т ь с я ц е н т р о б е ж н о к С. Г о р м о н ы несомненно оказывают влия­ ние на венечные сосуды, но их роль не может считаться в этом направлении достаточно вы­ ясненной. Под влиянием а д р е н а л и н а увеличивается кроветок в венечных сосудах, что объясняется, с одной стороны, увеличением давления внутри аорты под влиянием сжатия периферических сосудов, с другой стороны, расширением венечных сосудов. Однако чи­ сто дилятаторное в л и я н и е а д р е н а л и н а и ему близких эфетонина, симпатола не всеми при­ з н а е т с я . С а т о (Sato) н а б л ю д а л н а Л а н г е н д о р фовском сердце вначале сужение сосудов, переходящее позже в расширение. Анреп и Г е й с л е р (Geisler) н а б л ю д а л и п р и п р и м е н е н и и адреналина на сердечно-легочном препарате усиление систолы. В связи с вышеупомянутой их точкой зрения прекращение венечного кро­ ветока они ставят в связь с энергичным со­ к р а щ е н и е м м у с к у л а т у р ы С. П о п р е к р а щ е н и и влияния адреналина на сердечный мускул на­ блюдается ясное расширение венечных сосу­ дов. Н а основании опытов над целым живот­ ным сненарушенным кровообращением Гохрейн утверждает, что увеличение венечного крове­ тока после адреналина, эфетонина и симпа­ тола не может быть отнесено только за счет повышения внутриаортального давления. Оно является одновременно результатом активного расширения венечных сосудов. После ваготомии расширяющее влияние адреналина выяв­ ляется еще яснее (Рейн). П р и нормальных условиях расширяющий эффект от адреналина невелик, т. к. он преодолевается сосудосужи­ вающим влиянием блуждающего нерва. П р и естественных условиях необходимо учитывать расширяющее влияние на венечные сосуды продуктов обмена, возникающих при сокраще­ нии С,—фактор, имеющий большое значение д л я к р о в е т о к а р а б о т а ю щ е г о С. П р и примене­ нии препаратов из задней доли г и п о ф и з а (питреосин П а р к и Девиса и тонефин I . G. Farbenindustrie)получились неодинаковые,под­ час противоположные результаты. Наиболее вероятно, по мнению Гохрейна, объяснение, что н а з в а н н ы е п р е п а р а т ы не свободны от дру­ гих специфических составных частей, в пер­ в у ю очередь от гистамина. x I V Из х и м и ч е с к и х ф а к т о р о в суще­ ственное значение имеет концентрация водо­ родных ионов. П р и ощелочении среды наблю­ дается сокращение венечных сосудов, при по­ вышении кислотности среды—расширение их. Все эти наблюдения получены на изолирован­ н ы х п р е п а р а т а х С. и естественно п е р е н о с и т ь их на живых животных приходится с большой осторожностью. П р и искусственном вдыхании смеси С 0 и 0 незначительно падает кровяное давление при неменяющемся количестве сер­ дечных сокращений в случаях повышения С0 Кроветок венечных сосудов вначале остается без перемен с тем, чтобы н а 20-й секунде на­ ступило уменьшение, продолжающееся в тече­ ние примерно 1 минуты после прекращения подвоза С О , после чего наступает увеличение 2 2 2 2